Анализ крови на содержание витаминов инвитро

Синонимы: Никотиновая кислота; Витамин РР; Противопеллагрический фактор; 3-пиридинкарбоновая кислота. 

Niacin; Vitamin B3; Nicotinicacid; Vitamin PP; Pyridine-3-carboxylicacid; 3-pyridinecarboxylicacid; Apelagrin; Pellagrin. 

Краткая характеристика определяемого вещества Витамин В3 – никотинамид  

Витамин В3 включает две основные формы – никотинамид и никотиновую кислоту. В ходе метаболических процессов в организме они преобразуются в никотинамидадениндинуклеотид (НАД, nicotinamide adenine dinucleotide – NAD) и никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ, nicotinamide adenine dinucleotide phosphate – NADP) – коферменты множества окислительно-восстановительных реакций, жизненно важных для клеточного метаболизма. 

Никотинамид важен для развития и функционирования центральной нервной системы (ЦНС). Считается, что никотинамид играет важную роль в защите нейронов при травматических повреждениях, ишемии и инсульте и может быть вовлечен в патогенез трех наиболее распространенных нейродегенеративных состояний: болезней Альцгеймера, Паркинсона и Гентингтона. Ключевым фактором при этом является биодоступность никотинамида, низкая концентрация которого может привести к неврологическому дефициту и деменции, а высокая – к потенциальной нейротоксичности. Дефицит В3 в его классической форме проявляется пеллагрой, и одно из распространенных названий этого витамина «PP» происходит от pellagra prevention – предотвращающий пеллагру. Клинические проявления этой болезни включают дерматит билатеральный симметричный на участках кожи, доступных воздействию солнечного света; обширное воспаление слизистых оболочек, проявляющееся диареей, ахлоргидрией, глосситом, стоматитом, вагинитом; психические проявления, включающие усталость, бессонницу, апатию, в тяжелых случаях – энцефалопатию с дезориентацией, галлюцинациями, потерей памяти, психозами и деменцией.  

Основные пищевые источники витамина В3 – продукты, содержащие дрожжи, нежирное мясо, печень, мясо птицы. Меньшее количество этого витамина (однако достаточное, чтобы избежать дефицита) содержится в молоке, различных зеленых листовых овощах, консервированном лососе. В некоторых растительных продуктах, особенно в злаковых (кукуруза, пшеница), ниацин связан с пептидами и сахарами и менее доступен для усвоения. До двух третей необходимого количества витамина В3 у взрослых может образовываться в самом организме путем метаболизма триптофана. 

Пищевой дефицит В3 связан с нехваткой белковой пищи и в развитых странах наблюдается редко, он чаще может возникнуть при преобладании в рационе кукурузы (маиса), бедной по содержанию как ниацина, так и триптофана. Пеллагра иногда может быть вторичным проявлением карциноидного синдрома, при котором до 60% триптофана катаболизируется в 5-ОН-триптофан и серотонин; и болезни Хартнупа – генетического нарушения, сопровождаемого нарушением всасывания аминокислот, включая триптофан. 

К недостатку витамина может приводить алкоголизм, действие некоторых лекарственных препаратов. Осложняющим фактором может служить дефицит витаминов В2, В6 и железа, которые участвуют в процессах конверсии триптофана в ниацин. 

С какой целью определяют уровень витамина В3 в крови  

Тест используют для оценки статуса витамина В3 в организме. 

Препараты витамина В3 используют в медицинской практике, в том числе никотинамид, в лечении пеллагры, карциноидного синдрома, болезни Хартнупа, никотиновую кислоту – в гиполипидемической терапии, используя спектр ее воздействий на липидный обмен. Хотя прием витамина В3 в его естественном виде с пищевыми продуктами не ассоциирован с какими-либо токсическими эффектами, однако фармакологические дозы никотиновой кислоты могут иметь побочное действие. Чаще оно проявляется покраснением и чувством покалывания лица, рук, груди. Другие возможные побочные эффекты применения высоких доз никотиновой кислоты – зуд, гастрит, иногда гепатотоксичность, ухудшение углеводного обмена, повышение уровня мочевой кислоты, что ограничивает применение этого препарата.

Литература

Основная литература:

Синонимы: Витамин Д, 25-гидроксивитамин D, 25-гидроксикальциферол. Vitamin D, 25-Hydroxy; 25-Hydroxycalciferol; 25-OH-D; calcidiol (25-hydroxy-vitamin D); calcifidiol (25-hydroxy-vitamin D); 25(OH)D.

Краткая характеристика определяемого вещества 25-OH витамин D 

25(OH)D – основной метаболит витамина D, присутствующий в крови. Он образуется преимущественно в печени, при первой ступени гидроксилирования витамина D, обладает умеренной биологической активностью. 25(OH)D в крови переносится в комплексе с транспортным белком, может депонироваться в жировой ткани. Небольшая часть 25(OH)D подвергается гидроксилированию в почках с образованием более активного метаболита – 1,25(OH)D. 

Паратгормон повышает образование в почках 1,25(OH)D при снижении альтернативного, биологически неактивного продукта гидроксилирования – 24,25(OH)D. 

Две основных формы 25(OH)D – холекальциферол (витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2). D3 образуется, главным образом, в коже под действием ультрафиолетовых лучей, в то время как источником D2 служит только пища. Важно, что концентрация 25(OH)D отражает вклад двух этих компонентов, обе формы витамина D в данном исследовании измеряются эквимолярно. Уровень 25(OH)D считается лучшим индикатором статуса витамина D в организме. Основная роль витамина D в организме связана с регуляцией кальциевого обмена. 

Недостаток витамина D проявляется рахитом у детей и остеомаляцией (снижением минерализации костей) у взрослых, проявления дефицита витамина D сходны с проявлениями гиперпаратиреоидизма, который может развиваться вторично. Комплекс лабораторных исследований при подозрении на дефицит витамина D должен включать определение кальция и фосфора крови (при выраженном дефиците ожидается снижение этих показателей), паратгормона и 25(OH)D. Исследование может быть дополнено определением мочевины, креатинина, магния для исключения состояний, связанных с патологией почек и дефицитом магния. 

Избыток витамина D может приводить к токсическим эффектам (чаще наблюдается у детей), что проявляется, в зависимости от дозы и длительности применения, в гиперкальциемии, гиперфосфатемии, кальцификации мягких тканей, тошноте, рвоте, запорах, анорексии, задержке роста и развития. 

С какой целью определяют уровень 25-OH витамина D в сыворотке крови  

Определение уровня 25-OH витамина D в сыворотке крови используют для оценки статуса витамина D в организме (суммарно относительно D2 и D3). 

Что может повлиять на результат теста «25-OH витамин D» 

Уровень витамина D может варьировать в зависимости от возраста (у пожилых людей чаще наблюдается снижение уровня), сезона (выше в конце лета, ниже зимой), характера принимаемой пищи, этнической и географической популяции, наблюдается снижение содержания в крови витамина D при беременности. Помимо известной роли витамина D в кальциевом обмене, в исследованиях последних лет продемонстрировано, что достаточное количество витамина D связано со снижением риска развития ряда онкологических заболеваний, сахарного диабета, рассеянного склероза, сердечно-сосудистых заболеваний, туберкулёза. 

Пределы определения: 3,5 — 154,2 нг/мл.

Литература

Основная литература 

Синонимы: Эргокальциферол и холекальциферол; Витамины D2 и D3; D2 и D3; 25-OH D2 и 25-ОН D3. 

Ergocalciferol (D2) and cholecalciferol (D3); Vitamins D2 and D3; D2 and D3; 25-OH D2 and 25-ОН D3. 

Краткая характеристика определяемых веществ (Витамины D2 и D3) 

Витамин D и его метаболиты можно разделить на группу холекальциферола (витамина D3) и группу эргокальциферола (витамина D2). Обозначение D без указания цифровых индексов подразумевает суммарно D2 и D3. Холекальциферол (D3) синтезируется в организме человека эндогенно – в коже из 7-дегидрохолестерола при воздействии ультрафиолета солнечного света. Часть витамина D3 может поступать с пищей животного происхождения. Эргокальциферол (D2) поступает в организм только с пищей, образуется из эргостерола, стероида растительного происхождения, под действием ультрафиолетового облучения. Только некоторые виды пищи являются естественными источниками витамина D (в том числе, жирные сорта рыбы, жир печени рыб, меньше – яичный желток, сыр, говяжья печень), хотя в настоящее время молочные или зерновые продукты могут быть искусственно обогащены этим витамином. Основным источником витамина D в организме человека в обычных условиях является витамин D3 (80-90%). 

Метаболическое преобразование исходно неактивных нативных форм витамина D3 и D2 в форму 25-OH-D (25-OH-D3 и 25-OH-D2) происходит преимущественно в печени. 25-OH-D обладает умеренной биологической активностью, в крови переносится в комплексе с транспортным белком, может депонироваться в жировой ткани. Это основной метаболит витамина D, присутствующий в крови. Часть 25-OH-D подвергается следующему гидроксилированию в почках с образованием биологически наиболее активной формы витамина – 1,25(OH)D. Содержание в крови 25-OH-D (суммарно 25-OH-D3 и 25-OH-D2) служит лучшим индикатором статуса витамина D в организме (см. также тест № 928 Витамин 25-ОН-D). 

С какой целью определяют уровень витаминов D2 и D3 в сыворотке крови 

Раздельное определение холекальциферола (витамина D3, 25-OH-D3) и эргокальциферола (витамина D2, 25-OH-D2) позволяет отразить вклад каждой из данных фракций. 

Определение уровня 25-OH-D3 и 25-OH-D2 может быть полезно при мониторинге лечения препаратами витамина D, а также для обследования пациентов, не отвечающих на терапию. 

Особенности применения теста «Витамины D2 и D3 раздельное определение ВЭЖХ-МС/МС, сыворотка» 

Интерпретация результатов исследования 25-OH-D проводится на основе суммарного показателя, но раздельное определение 25-OH-D3 и 25-OH-D2 позволяет при этом отразить вклад каждой из фракций. В лечении дефицита витамина D могут использовать препараты нативных витаминов D3 или D2. Контроль лечения обычно проводят по данным клинического обследования и лабораторным показателям, отражающим состояние кальций-фосфорного обмена. Если пациент не отвечает улучшением на добавки витамина (что может быть связано с несоблюдением предписаний врача, нарушениями всасывания в желудочно-кишечном тракте, изменениями метаболизма, резистентностью и пр.) – для оценки ситуации может быть полезно дополнительное определение уровня отдельных метаболитов 25-OH-D3 и 25-OH-D2. Такую возможность обеспечивает применение метода на основе тандемной масс-спектрометрии. 

Литература

Основная литература:

Синонимы: Кобаламин, цианокобаламин, антианемический витамин. Cobalamin, cyanocobalamin.

Витамин, необходимый для нормального кроветворения (образования и созревания эритроцитов). Витамин В12 содержит кобальт и цианогруппу, образующие координационный комплекс. В организме человека не синтезируется. 

Источниками витамина является кишечная микрофлора, а также продукты животного происхождения (дрожжи, молоко, мясо, печень, почки, рыба и яичный желток). Женское молоко содержит витамин В12 в виде метилкобаламина – основной форме, в которой витамин находится в организме человека. Во время переваривания в желудке цианокобаламин связывается с внутренним фактором Кастла – белком, который синтезируется париетальными клетками слизистой оболочки желудка, вырабатывающими также и соляную кислоту. В подвздошной кишке этот комплекс всасывается; в клетках слизистой витамин В12 высвобождается и связывается с белком – транскобаламином, который доставляет цианокобаламин в печень и другие ткани. 

Основным местом депонирования витамина В12 является печень. Большое количество его поглощается селезёнкой и почками, несколько меньше – мышцами. Общие запасы кобаламина в организме взрослого человека составляют около 2-5 мг. Метаболизм витамина происходит очень медленно. Выводится он желчью, в кишечнике основная часть его реабсорбируется, т. е. ему свойственна энтерогепатическая циркуляция. 

Для развития дефицита витамина при сниженном поступлении его в организм требуется длительное время: около 5-6 лет. Витамин В12 играет важную роль в процессах метаболизма, в составе кобаламиновых ферментов участвует в белковом, жировом и углеводном обмене. 

Витамин В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин (кобамамид). Основная функция активных форм коферментов — перенос метильных одноуглеродных групп (трансметилирование). Участвуют в обмене белков и нуклеиновых кислот (синтез метионина, ацетата, дезоксирибонуклеотидов). 

Цианокобаламин является коэнзимом, который играет важную роль в метаболизме фолиевой кислоты, в частности, участвует в её транспорте в клетки. При участии метилкобаламина в организме синтезируется активная форма фолиевой кислоты, которая принимает участие в образовании пиримидиновых и пуриновых оснований, нуклеиновых кислот. 

С какой целью определяют уровень Витамина B12 в крови 

Исследование содержания витамина B12 в сыворотке крови используют для выявления причин анемии (при снижении числа эритроцитов и повышенном среднем объеме), нейропатии, в контроле лечения витамин B12- и фолиеводефицитной анемии. 

При недостатке кобаламина наиболее выраженные изменения развиваются в пролиферирующих клетках, например, в клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта, что ведёт к нарушению кроветворения, глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции. Витамин В12 способствует накоплению в эритроцитах сульфгидрильных групп, главным образом глутатиона, поэтому его недостаток ведёт к нарушению деления и созревания эритроцитов и развитию мегалобластической анемии. Витамин В12 является кофактором фермента гомоцистеинметилтрансферазы, участвующей в превращении гомоцистеина в метионин. Метионин важен для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов, поэтому дефицит витамина В12 сопровождается неврологической симптоматикой (психические расстройства, полиневриты, фуникулярный миелоз – поражение спинного мозга). 

Неврологические симптомы дефицита витамина В12 различны в зависимости от тяжести патологии. К ранним признакам относится дисфункция задних рогов спинного мозга с нарушением походки. Позже у них развивается поражение пирамидного, спиномозжечкового и спиноталамического трактов, сопровождающееся мышечной слабостью, прогрессирующей спастичностью, гиперрефлексией, ножницеобразной походкой. При длительном дефиците витамина В12 возникают деменция и нейропсихическое заболевание. 

Цианокобаламин, участвуя в синтезе холина и метионина, оказывает благоприятное воздействие на печень, предупреждает развитие жирового гепатоза. Аденозилкобаламин служит коэнзимом метилмалонил-КоА-мутазы – фермента для превращения метилмалоновой кислоты в сукциниловую кислоту. Значительное ингибирование этой реакции ведёт к развитию опасного для жизни состояния – метилмалоновой ацидурии. Клинически это состояние проявляется значительным отставанием ребёнка в весе, сниженной толерантностью к белкам, кетоацидозом, гипогликемией, гипераммониемией и гиперглицинемией, высоким содержанием метилмалоновой кислоты в моче. Заболевание не сопровождается развитием мегалобластной анемии. 

Нарушения метаболизма витамина В12 наблюдаются у младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов, необходимых для превращения витамина В12 в кофермент, или низким уровнем плазменного белка-переносчика. Развивающаяся при этом мегалобластная анемия проявляется уже в первые недели или месяцы жизни и характеризуется нормальным или чуть сниженным уровнем витамина В12 в крови. В отличие от неё при анемии, развивающейся в результате нарушений всасывания, всегда выявляется низкий уровень витамина В12. Дефицит цианокобаламина часто развивается у пожилых людей, проявляется неврологическими нарушениями. 

Пределы определения: 125,0 — 6000,0 пг/мл. 

При концентрации витамина В12 в сыворотке ниже предела чувствительности результат будет выдаваться в виде