Вторичный гиперпаратиреоз на фоне дефицита витамина д
Основной ролью витамина Д является регулировка фосфорного и кальциевого обмена. При нарушении поступления минерала замедляется усвоение кальция желудком, начинает активно вырабатываться гормон паратирин, что в конечном итоге провоцирует развитие остеопороза. О причинах снижения выработки витамина Д, симптомах гиперпаратиреоза, диагностике и лечении читайте далее в нашей статье.
Причины гиповитаминоза Д
Недостаточное поступление этого витамина в организм вызвано такими факторами:
- ограниченное присутствие его в стандартном рационе;
- естественное образование возможно только при ежедневном пребывании на солнце с открытыми конечностями, что в большинстве климатических регионов невыполнимо;
- с ноября по март солнечные лучи в средних широтах рассеиваются атмосферой, поэтому любая продолжительность нахождения на улице в этот период не вызывает образования витамина Д;
- для успешного усвоения полученного витамина при загаре или с продуктами нужны здоровые почки и кишечник, печень;
- при ожирении большая часть поступившего количества откладывается в подкожной клетчатке и является неактивной;
- особые стили питания (веганы, вегетарианцы, аллергия) с ограничением рыбы и молока;
- у пожилых людей он медленно образуется в коже и плохо усваивается из продуктов питания;
- в период беременности и кормления младенца грудью повышается расход витамина Д.
Так как в летний период возрастает риск повреждения кожи при длительном пребывании на солнце, развития опухолевых процессов, то естественный путь получения витамина ограничивается. Использование солнцезащитных кремов также снижает его образование. В городских условиях препятствием для поступления витамина через кожу является загазованность и запыленность воздуха.
Проявления гиповитаминоза могут усиливать и медикаменты (гормоны, противовирусные, противогрибковые и противосудорожные), а также инфекции (туберкулез, гистоплазмоз, грибковые).
Рекомендуем прочитать статью о лечении гиперпаратиреоза. Из нее вы узнаете, чем отличается болезнь от синдрома, причинах развития гиперпаратиреоза, симптомах у взрослых и детей, а также о диагностике и лечении гиперпаратиреоза.
А здесь подробнее о питании при гиперпаратиреозе.
Развитие гиперпаратиреоза на фоне дефицита витамина Д
Нехватка витамина нарушает усвоение кальция в просвете кишечника. В ответ на его снижение в крови паращитовидная железа усиленно вырабатывает паратирин для компенсации. Под действием этого гормона кальциевые ионы активно вымываются из костей, вызывая их постепенное разрушение. Низкая минеральная плотность костной ткани (остеопороз) является причиной переломов при незначительной травме.
Длительный дефицит витамина Д приводит к разрастанию ткани органа и даже появлению опухоли – аденомы. Это вызвано тем, что достаточное количество витамина оказывает тормозящее влияние на деление клеток околощитовидных желез.
Симптомы вторичного гиперпаратиреоза
На ранних стадиях болезни признаки стертые или полностью отсутствуют. По мере разрастания тканей околощитовидных желез и повышении уровня паратирина возникают:
- слабость в мышцах, боли в костях, позвоночнике, изменение походки (переваливающаяся), снижение роста, сутулость (поза просителя);
- повышенная утомляемость, головная боль, низкая переносимость физической активности;
- переломы при падении с высоты собственного роста, резких движениях, которые долго срастаются, нередко после них кости деформируются;
- низкий аппетит, боль в подложечной области, тошнота, запоры, метеоризм, потеря веса;
- болезненное мочеиспускание, приступы почечной колики, ноющая боль в пояснице, усиленное выделение мочи, сильная жажда;
- тяжесть в правом подреберье после еды, боль, тошнота и рвота при употреблении жирной или острой пищи;
- повышенное давление крови (из-за поражения почек);
- расшатывание здорового зуба и его выпадение;
- снижение памяти, нервозность, депрессивные состояния;
- постоянная краснота глаз.
Больные с повышенной функцией околощитовидных желез могут длительное время лечиться от ее последствий: мочекаменная болезнь, камни в желчном пузыре, остеохондроз, остеопороз, язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке. Осложнениями гиперпаратиреоза бывают:
- образование крупных камней в почках с развитием почечной недостаточности;
- закупорка камнем желчного пузыря, механическая желтуха, холецистит;
- панкреатит и панкреонекроз (воспаление и разрушение поджелудочной железы);
- желудочно-кишечное кровотечение из язвы;
- переломы позвонков, шейки бедра, лучевой кости;
- стенокардия из-за отложения кальция в стенках коронарных артерий, инфаркт миокарда, аритмия;
- приступы судорог.
Диагностика заболевания
Для выявления дефицита витамина Д проводится исследование его в крови – определение 25 (ОН) D, что означает гидроксилированное производное с высокой витаминной активностью. Концентрация этого соединения отражает суммарное поступление витамина с пищей, солнечным светом и препаратами витамина (Д3 или Д2). Поэтому анализ рекомендуется для первоначальной диагностики и оценки результатов терапии.
Полученные данные (в нмоль/л) расценивают таким образом:
- до 50 – дефицит витамина;
- от 50 до 75 – витаминная недостаточность;
- от 75 до 250 – норма;
- от 75 до 150 – целевые значения при применении эффективной дозы препарата.
Это исследование дополнятся анализами крови и мочи на содержание кальция, креатинина (показывает работу почек), паратирина, фосфора крови. При нехватке витамина Д кальций в крови может быть в норме или повышен на фоне гиперпаратиреоза, поэтому критерием выявления патологии считается высокий уровень паратиреоидного гормона.
Анализ на общий витамин D (25-гидроксивитамин D, кальциферол) в крови
Пациентам с такими нарушениями проводят исследование структуры паращитовидных желез – УЗИ, сцинтиграфия, КТ, МРТ. Показана также денситометрия костной ткани для обнаружения признаков остеопороза. Выявить нарушения функции пищеварительной системы помогает УЗИ желчного пузыря, поджелудочной железы, фиброгастродуоденоскопия.
Чтобы исследовать работу почек, назначается УЗИ, КТ, определение скорости клубочковой фильтрации мочи, биохимический анализ крови с почечными тестами.
Лечение
Предпочтение при терапии витаминной недостаточности отдается форме Д3. Если имеется выраженный дефицит витамина, то препараты (Аквадетрим, Вигантол, Коледан) применяют 2 месяца по одной из схем:
- раз в неделю 50 000 МЕ;
- два раза в неделю по 25 000 МЕ;
- раз в день 7000 МЕ;
- раз в месяц 200 000 МЕ.
При показателе 25 (ОН) D от 50 нмоль/л курс ограничивается 1 месяцем. Затем необходим повторный анализ и переход на поддерживающие дозы. При ожирении или заболеваниях кишечника могут потребоваться более высокие количества витамина Д. С осторожностью и меньшими дозами необходимо проводить лечение при наличии саркоидоза, туберкулеза и хронических грибковых инфекций.
Некоторым пациентам витамина Д3 бывает недостаточно из-за нарушения его усвоения. Им назначают активные формы – Рокальтрол, Альфа Д3. Абсолютными показаниями к использованию таких форм является хроническая почечная недостаточность, распространенный остеопороз и возраст пациентов от 65 лет. Важно, что при их применении невозможно ориентироваться на показатели 25 (ОН) D, а необходимо определение паратгормона для оценки эффекта терапии.
При обнаружении аденомы паращитовидных желез или существенной гиперплазии ткани с высоким уровнем кальция и паратгормона назначается операция. В ее ходе удаляется пораженная железа или почти вся околощитовидная железистая ткань (субтотальная резекция).
Операция по удалению паращитовидных желез
Профилактика дефицита витамина Д и гиперпаратиреоза
Нехватка витамина Д является настолько распространенной, что приобретает черты пандемии, то есть охватывает все страны. Разной степени выраженности гиповитаминоз Д обнаруживают в среднем у 50-80% населения. Для предупреждения этого состояния у пациентов от 18 до 50 лет в день должно поступить с пищей не менее 600 МЕ, а для более старших возрастных групп – 800-1000 МЕ витамина. Беременным и кормящим может потребоваться до 1200 МЕ.
Для этого в рационе должна каждый день быть рыба и молочные продукты. Они также помогают обеспечить организм кальцием. Рекомендованы такие минимальные профилактические нормы потребления:
- рыба (сом, тунец, ставрида, сельдь, лосось) – 150-180 г;
- три порции молочных продуктов в любом сочетании. За одну порцию принято (на выбор): 100 г творога, стакан молока, кефира, простокваши, йогурта, 30 г сыра.
Если имеются факторы риска гиповитаминоза Д (нехватка солнечных лучей, пожилой возраст, ожирение), но пациент не может постоянно контролировать содержание витамина Д при помощи анализов крови, то ему в дополнение к питанию с ноября по конец марта нужно принимать 400 МЕ витамина Д3.
Дефицит витамина Д возникает при его недостаточном поступлении или нарушении усвоения. Это приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике и компенсаторному усилению работы паращитовидных желез. У больных минерал активно вымывается из кости, что повышает риск переломов, а его соли откладываются во внутренних органах и сосудах, нарушая их функции.
Рекомендуем прочитать статью об операции на паращитовидной железе. Из нее вы узнаете о показаниях к операции на паращитовидной железе, обследованиях перед операцией, вариантах удаления желез и их последствиях.
А здесь подробнее о паращитовидной железе и анализах.
Для правильной постановки диагноза нужно пройти анализ крови на содержание витамина Д в крови, исследовать уровень кальция и паратирина. Лечение состоит в применении Д3 или более активных форм. Для предупреждения болезни важно поступление достаточного количества витамина и кальция с продуктами питания, профилактический прием их в составе таблеток или капель.
Полезное видео
Смотрите на видео о гиперпаратиреозе:
Источник
Эта тема стала вызывать живой интерес среди врачей разных специальностей. Прежде всего потому, что гиперпаратиреоз может быть в основе таких распространённых патологий, как мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка. Особенно, если эти 4 патологии присутствуют одновременно. Есть еще 5 патология, часто сопровождающая этот квартет – остеопороз, но он может быть не виден, пока не будет поведено исследование костей методом рентгена или рентгеновской денситометрии.
Гиперпаратиреоз (ГПТ) – синдром, обусловленный повышенной/патологической продукцией паратгормона – основного гормона, регулирующего кальций-фосфорный обмен в организме и обмен витамина Д.
ГПТ занимает 3 место по распространённости среди эндокринных заболеваний после сахарного диабета 1 и 2 типа, диффузно-токсического зоба. Чаще встречается у женщин. Сейчас ГПТ стал лучше диагностироваться (во-первых, про него знают, во-вторых, усовершенствовались методики его диагностики).
Ещё раз повторюсь, основные появления ГПТ:
— ЖКБ
— МКБ (особенно коралловидные камни почек)
— язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
— остеопороз
— гипертоническая болезнь
или сочетание трех из данных патологий, особенно с началом в молодом возрасте, может являться поводом для диагностики ГПТ.
Коралловидные камни почек – самостоятельная причина для диагностики ГТП.
По статистике 27% пациентов с АГ имеют бессимптомное течение гиперпаратиреоза.
Кроме того, рак молочной железы и простаты, могут провоцироваться гиперпаратиреозом.
Другие проявления гиперпаратиреоза встречаются в различной степени выраженности у разных пациентов:
— быстрая мышечная утомляемость, особенно при физической нагрузке (а не судороги)
— боли в мышцах (вплоть до паралича мышц тазового пояса), костях, «утиная походка»
— частое безболезненное мочеиспускание
— жажда
— снижение памяти
— депрессивные расстройства, психозы
— подташнивание (рвота реже встречается)
— зуд кожи
— панкреатит
— камни уретры и т.д.
Различают формы гиперпаратиреоза по клиническому течению (в зависимости от уровня поражения) — костная (3 подтипа – по типу остеопороза, фибозно-кистозная, педжетоидная форма), висцеральная (органная), смешанная.
NB!Сейчас участились случаи сочетания гиперпаратиреоза и диффузно-узлового зоба, поэтому все! больные с узловыми образованиями должны быть обследованы на уровень паратгормона в крови, кальций общий, ионизированный, фосфор.
По причине повышения паратгормона крови выявляют гиперпаратиреоз первичный – самостоятельное заболевание! 1 случай на 2000 человек (причины — аденома/аденомы (доброкачественные опухоли) паращитовидных желез, аденокарциномы (злокачественные) опухоли паращитовидных желез – всего 2% случаев). Паратиром обычно несколько, так как и паращитовидных желез, минимально 4 в организме.
см. фото 
К первичному гиперпартиреозу относят такие генетические синдромы как МЭН 1 и МЭН 2А (множественные эндокринные неоплазии). Это сочетание гиперпаратиреоза с опухолями других эндокринных органов – рак щитовидной железы (медуллярный) , опухоль поджелудочной железы, опухоль надпочечников- феохромоцитома и т.д.).
Синдром других заболеваний – вторичный гиперпаратиреоз,
Повышение ПТГ физиологическое на фоне гипокальциемии разных причин: хроническая почечная недостаточность, и самая частая причина повышения паратгормона — дефицит витамина Д (витамина солнца), его длительная хроническая нехватка, особенно в дозах ниже 14 нгмл, называется «рахитом у взрослых», а правильнее -остеомаляция, и может привести к образованию обратимой гиперплазии паращитовидных желез с повышенной продукцией паратгормона.
Третичный гиперпаратиреоз (чаще вследствие почечной недостаточности уже на гемодиализе!). Это формирование аденомы паращитовидных желез при длительно существующем вторичном гиперпаратиреозе.
Из лабораторных анализов обращает на себя внимание различие в концентрации кальция/фосфора при разных формах ГПТ.
Например, при первичном гиперпаратиреозе – паратгормон в крови повышен, кальций повышен!! (но может быть и нормальная концентрация в крови — нормокальциемический вариант гиперпаратиреоза) 25-ОН витамин Д повышен, фосфор крови снижен, кальций суточной мочи повышеннормальный (особенно нормокальциурия – подтверждает первичный гиперпаратиреоз) . Кроме того повышено соотношение (более 32) хлор/фосфор – как проявление первичного гиперпаратироеза и его действия на почки.
Вторичный гиперпаратиреоз — паратгормон в крови повышен, кальций снижен!!, фосфор крови повышен, кальций суточной мочи повышен, 25-ОН витамин Д снижен.
При гиперпаратиреозе может наблюдаться дислипидемия, то есть атеросклероз! (повышение ЛПОНП-липопротеидов очень низкой плотности – «плохих жиров», повышен коэффициент атерогенности), что устраняется после оперативного вмешательства.
Итак, диагностика ГПТ включает:
— кровь на кальций ионизированный, общий, фосфор, паратгормон, щелочную фосфатазу, остеокальцин, креатинин, сахар крови, ТТГ, Т4 свободный
— суточная моча на потерю кальция и фосфора
— УЗИ щитовидной железы и паращитовидных желез (есть такая зависимость — при МКБ +гиперпаратиреозе — аденома паращитовидной железы чаще локализуется слева и др.)
— ЭКГ (могут быть изменения — такие как брадикардия, двугорбый ST, укорочение QT и др.)
— лучший метод визуализации паращитовидных железы!сцинтиграфия методом субтракции), проводят в ГБ №31,
см. фото 
— рентген костей – наблюдаются явления субпериостальной резорбции, а также для гиперпаратиреоза характерна картина «мыльной пены» за счёт множественных мелких кист, бедренная кость в виде «пастушьего посоха», «колоколообразная» грудная клетка, «рыбьи» позвонки, кальцификация хрящей, истончение кортикального слоя зубных альвеол)
— липидограмма,
— УЗИ ОБП и почек,
— общий белок + белквые фракции+ М – градиент, белок Бенс-Джонса в моче,
— в клиническом анализе крови наблюдается — анемия (угнетение эритропоэза), лейкопения, эозинопения, лимфоцитоз, повышение СОЭ,
— при осмотре окулиста — отложение солей в глазном яблоке «рисовые зёрна» — при выраженном случае видно без щелевой лампы.
— денситомерия – подтверждение остеопороза.
— увеличивается концентрация лимонной кислоты на 70-80%.
Медикаментозные тесты диагностики.
N.B.!Тест с тиазидными диуретиками— до теста определяют потерю кальция с мочой, кальций и паратгормон крови,
затем дают Гипотиазид 50 мг * 2 раза/сут, 3 дня, и см. те же параметры, если – вырастет уровень кальция крови, паратгормон останется неизменным, уменьшится экскреция кальция с мочой, то это Первичный ГПТ.
Тест с гидрокортизоном— по100-200 мг/сут 10 дней ,при гиперпаратиреозе концентрация кальция крови не меняется , при других причинах снижается. (саркоидозе, болезнях крови и др .).
Кроме того, проводится пробное лечение витамином Д: при первичном гиперпаратиреозе, уровень кальция резко повысится, при вторичном гиперпаратиреозе — уровень кальция не меняется.
Лечение: первичного и третичного гиперпаратироеза — только оперативное! Иначе человеку грозит гиперапартиреиодный криз, а это жизнеугрожаемое состояние! особенно при уровне общего кальция более 3 ммоль/л и более 400 мг/выделения кальция в суточной моче).
Показания к оперативному вмешательству:
— эпизоды гиперкальциемических кризов, (даже один!!!)
— уменьшение клиренса креатинина на 30% от возрастной нормы,
— увеличение экскреции кальция с мочой более чем в 2-3 раза, (10 ммоль/сут или 400 мг/24 часа),
— МКБ,
— тяжёлый остеопороз, (Т критерий более !- 2.5 ),
— существенное увеличение серологической концентрации кальция крови. (кальций ионизированный более 3.0 ммоль/л).
Противопоказания к операции – ХПН (хроническая почечная недостаточность).
При более мягких формах и противопоказаниям к операции можно провести лечение ГЗТ (особенно у женщин в менопаузе), ГЗТ снижает немного уровень сыворотчного кальция и лечение бисфосфанатами.
Есть дополнительная альтернатива — это лечение кальций- миметиками (это антагонист кальцийчувствительных рецепторов –снижает концентрацию паратгормона и кальция крови) —МИМПАРА 30 мг, 60 мг, 90 мг, используется совместно с бисфосфонатами.
Мимпара используется только при вторичном и третичной ГПТ!
Данных для использования при первичном гиперпаратиреозе нет.
При первичном гиперпаратиреозе (до операции), под контролем уровня кальция крови;
дополнительная жидкость( 2-2.5-3 л/сут)+лечение бисфосфонатами.
Гиперпаратироез, если он вызван нехваткой витамина Д и кальция, может быть пролечен медикаментозно, и понятно какими препаратами – витамина Д и кальция. Витамин Д используется в больших дозах – 40000 единиц еженедельно первые 8 недель, потом по 20000 в неделю под контролем биохимии крови.
Ниже короткий клинический случай .
Источник
Гиперпаратиреоз относится к группе эндокринных расстройств и развивается вследствие нарушения деятельности паращитовидных желез. Согласно статистическим данным, вторичный гиперпаратиреоз чаще всего поражает женщин – среди них заболевание встречается в 3 раза чаще, чем среди мужчин. Чем старше становится человек, тем выше риск появления расстройства. Среди людей, старше 50 лет уже 1% страдает теми или иными нарушениями работы паращитовидных желез.
Вторичный гиперпаратиреоз: причины, симптомы и способы лечения
Гиперпаратиреоз представляет собой избыточную выработку паратгормона, продуцируемого паращитовидными железами. Данный гормон отвечает за баланс кальция и фосфора в организме. Выделяют первичную, вторичную, третичную и алиментарную формы. Если первичная форма является следствием опухолевых процессов желез, то вторичная может развиваться, как следствие заболеваний других органов и систем или погрешностей питания. Надо отметить, что вторичный алиментарный гиперпаратиреоз и является следствием неправильного питания и дефицита витамина D и чаще встречается в ветеринарной практике. Среди эндокринных нарушений гиперапаратиреоз стоит на третьем месте по частоте.
Особенности заболевания
Повышенная выработка паратгормона приводит к нарушению обмена кальция в организме. В результате нарушается работа многих систем, однако наиболее сильно страдает опорно-двигательный аппарат и в частности кости, а также почки. В отличие от него гипопаратиреоз проявляет себя недостатком кальция и судорогами.
Из-за высокого содержания паратгормона происходит вымывание кальция из костей в плазму крови. Соответственно, содержание этого минерала в крови повышается. Кальций начинает оседать в тех органах и системах, где в норме его не должно быть. В результате формируются кальцинаты – скопления солей кальция – во внутренних органах; происходит кальцинация сосудов. Особенно сильно страдают сосуды и ткани почек. С течением времени у больного развивается мочекаменная болезнь, хпн (хроническая почечная недостаточность), остеопороз. В тяжелых случаях все может закончиться смертью от нарушения работы сердца, кровообращения, почечной недостаточности.
Увеличенный уровень паратгормона провоцирует также активизацию выработки витамина D3, что влечет за собой дополнительное всасывание кальция в кишечнике и рост его концентрации в организме. При этом ускоряется выведение фосфора с мочой. Все это усугубляет нарушение кальцие-фосфорного обмена. В ответ на это дополнительно усиливается выработка желудочного сока и ферментов поджелудочной железой.
Причины развития
Вторичный гиперпаратиреоз развивается постепенно и выражается гиперкальциемией (повышенное содержание кальция в крови) и гипофосфоремией (снижение уровня фосфора), которые свою очередь развиваются вследствие нарушения работы паращитовидных желез и выработки в большом количестве паратгормона. Следует сказать, что увеличение выработки гормона железами является нормой в ответ на появление дефицита кальция. Однако при наличии ряда заболеваний внутренних органов стимуляция работы паращитовидных желез приобретает патологическую форму и развивается вторичный гиперпаратиреоз.
Выделяют еще третичный гиперпаратиреоз, который представляет собой появление аденомы паращитовидной железы вследствие длительного вторичного гиперпаратиреоза.
В свою очередь вторичный гиперпапатиреоз делят на:
- Развившийся на фоне дефицита витамина D;
- Развившийся при хпн;
- Алиментарный.
Вторичный гиперпаратиреоз, развившийся из-за дефицита витамина D, часто возникает в северных регионах в условиях недостатка солнечных лучей, а также из-за нарушения его всасывания. Ряд болезней, приводящих к развитию хронической почечной недостаточности, могут спровоцировать начало вторичного гиперпаратиреоза. Усугубление почечной недостаточности вызывает почечный гиперпаратиреоз, когда резко увеличивается вывод кальция из организма с мочой. При этом усиливается тенденция накопления в организме фосфора, что вызывает нарушение баланса этих элементов. При хпн и почечном гиперпаратиреозе отмечается, напротив, снижение в крови кальция и увеличение фосфора.
Алиментарный вторичный гиперпаратиреоз развивается в результате дефицита в питании кальция. Пищевой гиперпаратиреоз или гипопаратиреоз встречаются редко. Нарушение всасывания кальция и витамина D в кишечнике (синдром мальабсорбции) также является фактором риска развития болезни.
Гемодиализ, резекция желудка, тяжелые заболевания печени, рахит могут вызвать дефицит кальция и последующее развитие вторичного гиперпапатиреоза. В настоящий момент в связи с тем, что при хпн гемодиализ превратился в частую процедуру, отмечается большее распространение признаков вторичной формы заболевания.
Заболевания печени, особенно биллиарный цирроз, также приводят к развитию подобной паталогии.
Таким образом, вторичный гиперпаратиреоз – своеобразная компенсаторная реакция организма в ответ на долгое время сохраняющийся дефицит кальция в крови. Это вызывает стимуляцию работа паращитовивидных желез и усиленное синтезирование паратгормона.
Различают еще псевдогиперпаратиреоз. Он проявляется при наличии в организме опухолей, способных генерировать вещества, подобные партгормону (эндокринные, молочных желез, бронхогенные).
Симптомы
Симптоматика обусловлена дефицитом кальция в костной ткани и его переизбытком в крови и иных органах. На начальной стадии болезнь протекает бессимптомно и может быть диагностирована только при детальном обследовании. На нее может указывать артериальная гипертензия, появляющаяся вследствие того, что кальций оказывает негативное влияние на тонус кровеносных сосудов.
Также первыми признаками могут служить:
- Жажда;
- Усиленное мочеиспускание;
- Головные боли;
- Мышечная слабость;
- Изжога;
- Эмоциональная лабильность;
- Склонность к депрессиям;
- Тревожность;
- Проблемы с памятью.
Далее может появиться ощущение трудностей при ходьбе и утиная походка. Вымывание кальция из костей приводит к их постепенному изменению – они размягчаются и начинают деформироваться. У больного появляется склонность к немотивированным переломам.
В начале заболевания человек может отмечать появление неловкости – он спотыкается на ровном месте, падает, испытывает затруднения со вставанием. О развивающемся вторичном гиперпаратиреозе могут свидетельствовать артралгии, появление периатрикулярных кальцинатов на конечностях
При отягощении болезни появляются следующие признаки:
- Боли в костях и мышцах;
- Боли в позвоночнике рассеянного характера;
- Остеопороз челюсти и расшатывание зубов;
- Деформация костей, вызывающая уменьшение роста (человек может стать ниже ростом на 10 см);
- Переломы костей при обычных движениях;
- Появление камней в почках;
- Землисто-серый цвет кожи.
Для переломов характерно отсутствие сильной болезненности. При этом они плохо заживают. После них остаются деформации.
Если гиперпаратиреоз имеет висцерапатическое течение, то симптоматика его достаточно специфична и напоминает желудочно-кишечную патологию. Наблюдается;
- Тошнота и рвота;
- Боли в желудке;
- Плохой аппетит;
- Вздутие живота;
- Резко падает вес.
На проблемы с кальцием могут указывать нефрокальцитоз и хроническая почечная недостаточность, пептические язвы, поражение поджелудочной железы и желчного пузыря, язва желудка.
У больных могут наблюдаться кальцификация роговицы и конъюктивы. В результате развивается конъюктивит, краснеют глаза.
Осложнения
Если болезнь не лечится, то возможно развитие гиперкальциемического криза. Его могут спровоцировать прием препаратов кальция, витамина D, диуретиков. В этом случае отмечаются:
- Подъем температуры;
- Боли в желудке;
- Сонливость;
- Нарушение сознания и кома.
Вторичный гиперпаратиреоз может вызвать развитие перебоев в работе сердечно-сосудистой системы – аритмии, стенокардию, гипертонию. Другие расстройства работы желез, в том числе гипопаратиреоз также негативно отражается на работе сосудов.
Диагностика
В силу того, что болезнь имеет многообразные симптомы и часто проявляет себя признаками, характерными для самостоятельных заболеваний, его диагностика может быть затруднена.
Для постановки диагноза следует провести биохимический анализ крови и мочи на определение содержания в них кальция и фосфора. Его делают, если подозревается и гипопаратиреоз. Щелочная реакция мочи, гиперфосфатурия, сниженная плотность, наличие белка и зернистых и гиалиновых цилиндров могут указывать на наличие паталогии равно как повышенная активность щелочной фосфатазы в крови и низкое содержание фосфора в сочетании с высокой концентрацией кальция или нормокальциемией. Если наличествуют такие изменения, требуется провести анализ крови на паратгормон. Его повышенное содержание от 5-8нг/мл будет свидетельствовать о гиперпапатиреозе.
О степени изменений костной ткани свидетельствуют данные КТ и МРТ. МРТ по информативности предпочтительнее, так как позволяет визуализировать любые видоизменения.
Также проводятся различные диагностические мероприятия, призванные выявить заболевание, вызвавшее вторичный гиперпаратиреоз.
Лечение
Лечение заболевание зависит от причин, его вызвавших. Параллельно должно производиться лечение основного заболевания и собственно гиперпаратиреоза. В зависимости от тяжести и течения оно может включать:
- Медикаментозную терапию;
- Гемодиализ;
- Хирургическое лечение.
Из препаратов назначают средства, влияющие на кальциевые рецепторы, что позволяет снизить выработку паратгормонов; биофосаты, замедляющие вымывание кальция; метаболиты витамина D; препараты фтора.
Гиперпаратиоризм излечивается сложно. Важно проводить терапию основного заболевания. Прогноз зависит от ранней постановки диагноза, степени поражения органов, правильности лечения.
Профилактика
Важно вовремя диагностировать и проводить лечение заболеваний почек и желудочно-кишечного тракта, так как именно они в первую очередь могут вызвать развитие симптоматики вторичного гиперпаратиреоза.
Здоровый образ жизни, активные занятия спортом, прогулки на свежем воздухе также можно считать одним из способов профилактики заболеваемости.
Источник