Витамины при болезнях ротовой полости

Библиографическое описание:

Газимагомедова, М. М. Роль витаминов в орошении полости рта / М. М. Газимагомедова, М. А. Магомедова, С. Г. Нурмагомедова. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2012. — № 9 (44). — С. 331-334. — URL: https://moluch.ru/archive/44/5313/ (дата обращения: 19.06.2020).

Наличие тесной
этиологической и патогенетической связи патологических изменений
слизистой оболочки рта и ряда заболеваний органов и систем организма
подтверждено в клинических наблюдениях и экспериментальных
исследованиях по воспроизведению некоторых заболеваний слизистой
оболочки рта (рецидивирующий афтозный стоматит, изменения слизистой
оболочки при гепатохолецистите и др.) [2,3,7].

Особенности
строения слизистой оболочки рта, ее сложные функции, а также влияние
разнообразных внешних и внутренних воздействий обусловливают довольно
частое вовлечение ее в патологический процесс [5,7].

Влияние витаминов на состояние и обмен
тканей полости рта очень велико.

Витамин А
— транс-ретинол, антиксерофтальмический.

Установлено, что при недостатке
витамина А наблюдаются выраженные, глубокие изменения во всем
клеточном метаболизме всех органов и тканей [4].
Нарушается дифференциация эпителиальных
клеток, в результате секретирующий эпителий заменяется наиболее
примитивным кератинизирующим. Поражение эпителия охватывает все
органы и ткани: в бронхах вместо мерцательного эпителия начинает
образовываться слущиваюшийся эпителий, что может служить причиной
развития пневмоний. Клетки слущивающегося эпителия служат центром
кристаллизации и образования камней в почках, мочевом и желчном
пузырях. Поражаются слезные протоки, прекращается функция слезных
желез, что ведет к сухости слизистой глаза – кератомаляции
[1,4].

1. В ротовой полости нарушается функция
   слюнных желез. Образовавшиеся из слущивающегося эпителия камни
   закрывают протоки слюнных желез, в результате, на фоне нарушения
   синтеза слюнными железами белка муцина, слизистая полости рта
   высыхает, образуются трещины, язвы, развивается гиперкератоз.

2. Уменьшается толщина дентина, вследствие
   чего зубы развиваются меньших размеров.

3. Повышается склонность к развитию
   кариеса.

4. Появляетсяжелтая пигментация эмали и
   развивается гипоплазия.

В стоматологической практике;
широко применяются средства, ускоряющее эпителизацию эрозий и язв,
уменьшающее сухость слизистой при многих заболеваниях препараты,
содержащие группу каротинов — кератолин, масло шиповника,
облепиховое масло, все эти препараты содержат в больших количествах
каротин — провитамин А.
Витамин Д
— холекальцеферрол, антирахитический.
При недостатке витамина Д у детей
развивается заболевание рахит [6,8] Кальций, поступающий с пищей, не
всасывается и почти полностью выводится с калом, что приводит к
падению содержания кальция в крови и тканях. Это вызывает
активирование систем, вымывающих кальций из костной ткани. Ткань
размягчается, наступает деформация скелета, наблюдается падение
мышечного тонуса.

В ротовой полости наблюдается:

1. нарушение последовательности
   прорезывания зубов;

2. удлинение периода прорезывания зубов;

3. нарушение минерализации зуба;

4. увеличение органического матрикса
   дентина;

5. нарушение формирования эмали и дентина,
   что приводит к раннему поражению зубов кариесом.

Витамин Е
— токоферрол, антиоксидантный, антистерильный.

При недостатке витамина Е
наблюдаются глубокие поражения во всех органах и тканях, в том числе
и в ротовой полости, что выражается в:

1. кровоточивости десен;

2. расшатывании коренных зубов;

3. повышении проницаемости и ломкость
   капилляров,

4. развитии эрозий, язв на слизистой.

В стоматологической
практике применяются лекарственные препараты, содержащие витамин Е
/облепиховое масло/ для лечения эрозий, язв слизистой полости рта.

Витамин К
— 1,4-нафтохинон, антигеморрагический.

При недостатке витамина К в ротовой
полости наблюдается кровоточивость десен при чистке зубов. Нарушение
реакции карбоксилирования белка протромбина может привести к развитию
летального кровотечения или кровоизлияния.

Антагонистами
/антивитаминами/ витамина К являются дикумарол и варфарин — это
лечебные препараты, использующиеся в лечебной практике при
соответствующих показаниях.

Витамин С
— аскорбиновая кислота, антискорбутный /антицинготный/

При недостатке в пище витамина С
развивается тяжелое заболевание цинга /скорбут/, характеризующееся
глубоким поражением всего клеточного метаболизма. Первыми признаками
этого заболевания является нарушение метаболизма органов ротовой
полости, т.к. белок коллаген — основной белок соединительной ткани
десны, других тканей пародонта и их кровеносных сосудов.
Развитие заболевания происходит на фоне
измененного гормонального статуса: снижение содержания стероидных
гормонов приводит к нарушению синтеза белков во всех органах и
тканях, в том числе нарушается синтез основного белка соединительной
ткани — коллагена. Снижается не только интенсивность процесса его
синтеза, но и нарушается его структура, что вызвано уменьшением
содержания -ОН групп /нарушение реакции гидроксилирования
аминокислот лизина и пролина/, которое приводит к разрыхлению белка,
т.к. не образуются стабилизирующие белок водородные связи.
Разрыхление белка коллагена десны
приводит к формированию десневых карманов, в которых начинают
развиваться гнилостные микроорганизмы, выделяющие токсины, в
результате развивается интоксикация. Разрыхление коллагена сосудов
приводит к кровоточивости десен, нарушается трофика тканей.
Нарушается структура зуба, структура периодонтальных связок,
происходит расшатывание зубов и их дальнейшее выпадение.
Нарушение всасывания железа из
кишечника в кровь приводит к развитию железодефицитной анемии;
нарушаются процессы перекисного окисления липидов во всех тканях,
что приводит к снижению защитных свойств организма.
Развивающиеся глубокие поражения всего
клеточного метаболизма всех органов и тканей приводят к летальному
исходу.
Введение в рацион пищевых продуктов,
содержащих витамин С, и препаратов аскорбиновой кислоты снимает
симптомы и излечивает заболевание.

Витамин В1
– тиамин, антиневритный.

Недостаток витамина В1 приводит к
глубоким изменениям клеточного метаболизма: нарушается
энергетическое обеспечение клетки; нарушается утилизация целого ряда
аминокислот, которые накапливаются в крови и выводятся с мочой,
создается отрицательный азотный баланс; нарушается синтез жирных
кислот и стероидогенез; синтез пентоз и образование нуклеотидов и
целый ряд других нарушений клеточного метаболизма, что приводит к
развитию поражений всех жизнеобеспечивающих систем: нервной системы,
сердечно-сосудистой, желудочно-кишечного тракта и т.д.
Наблюдаются так же глубокие поражения
органов ротовой полости. Поскольку эти поражения рассматриваются в
комплексе с нарушениями, возникающими при авитаминозах других
витаминов группы В, то мы поговорим о них несколько позднее.

Витамин В2
– рибофлавин.

Недостаток всего комплекса витаминов
группы В и витамина РР приводит к глубоким дегенеративным нарушениям
и в тканях ротовой полости, где наблюдается:

1. деструкция
   периодонтальной связки и альвеолярной кости, выпадение зубов;

2. развитие
   гингивитов и глосситов;

3. воспаление и некроз десен, языка и
   слизистых оболочек, т.е. развивается синдром черного языка.

Для профилактики гипо- и
авитаминозов наряду с соответствующими продуктами, содержащими
большие количества витаминов группы В и РР, в лечебной практике
применяются витаминные препараты — пангексавит, декамевит, ундевит и
пр.

Витамин В12
– цианкобаламин,
антианемический.

Входит в метилтрансферазную систему,
т.е. участвует в переносе метильных групп, основным акцептором
которых является гомоцистеин, превращающийся в метионин. Однако
витамин В12
не только переносит метильную группу, но и участвует в мобилизации,
а возможно и образовании одноуглеродных соединений для синтеза
метильных групп. Действует сочетанно с фолиевой кислотой.

Фолиевая кислота
— тетрагидрофолиевая кислота.

Гиповитаминоз, а тем более авитаминоз
птероилглутаминовой кислоты, ведет к глубоким изменениям всего
клеточного метаболизма.
Но встречается редко, так как фолиевая
кислота, имеет широкое распространение в природе.
Будучи источником одноуглеродистых
фрагментов, вместе с витамином В12
участвует в синтезе целого ряда соединений — холина, пуриновых и
пиримидиновых оснований, следовательно в синтезе нуклеотидов и
нуклеиновых кислот, чем обеспечивается синтез белка [4]
При недостатке витамина В12
и фолиевой кислоты падает количество эритроцитов, тромбоцитов,
процент гемоглобина.

Применяется при лечении пернициозной
анемии, болезни Аддисона.

Витамин В3
– пантотеновая
кислота.
Биологическая роль. Входит в состав
HSKoA,
активирующего соединения, в состав которых входит гр. – СООН,
соединившись с HSKoA,
эти соединения приобретают высокий энергетический потенциал и
занимают ключевые позиции в клеточном метаболизме.
Ацетил КоА – СН3
СоSКоА
– ключевой субстрат, на котором стыкуются все виды обмена и
углеводный, и белковый, и жировой. Обеспечивает клетки энергией АТФ.

АцетилКоА является исходным
субстрактом для синтеза жирных кислот, кетоновых тел, ацетилхолина.
HSKoA
активирует жирные кислоты, что обеспечивает им возможность вступать
и в реакции распада с выделением энергии ()
и в реакции синтеза – удлинение цепи жирных кислот,
десатурацию, синтез нейтрального жира, синтез фосфолипидов,
гликолипидов.

В
синтезе витамина Uпринимает
участие витамин В12,
превращающий гомоцистеин в S-MM.

Следует
отметить, что S-MM
успешно
применяется при лечении язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Содержится в большом количестве в
капусте. Следовательно,капустный сок можно успешно применять не
только для лечения язв желудка и 12-перстной кишки, но и для лечения
язв слизистой полости рта.

Влияние питания на состояние и обмен
тканей полости рта.

Ткани ротовой полости отличаются
повышенной чувствительностью к дефициту или избытку определенных
компонентов пищи [2,5,7].

1. Дефицит белка в период развития зубов
   приводит к:

• уменьшению их
  размера и массы, нарушению структуры эмали;

• дегенерации соединительной ткани десен
  и периодонтальной связки;

• нарушению
  минерализации костной ткани, в результате чего развивается
  остеопороз.

1. Дефицит витаминов
   и микроэлементов вызывает глубокое разностороннее поражение тканей
   полости рта, некоторая информация о чем приведена выше.

2. Избытокуглеводов в пище и особенно
   длительность их пребывания в ротовой полости так же вызывает
   поражение тканей ротовой полости, т.е. делает пищу кариесогенной.
   Различные сахара обладают неодинаковой способностью вызывать кариес.
   Наибольшей кариесогенностью обладает сахароза, в меньшей степени
   глюкоза и крахмал.

Сахароза является исходным
субстратом, из которого некоторые бактерии
(LeuconostocStreptococcus)
синтезируют полисахариды
декстраны с высокой степенью разветвленности, что придает им
повышенную вязкость и способность склеивать между собой
микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности, остатки пищи,
слущивающийся эпителий и т.д. Это приводит к формированию зубного
налета, который плотно фиксируется на поверхности зуба, затем
минерализуется и превращается в зубной камень.
Кроме того, микроорганизмы вызывают
ферментацию углеводов с образованием кислот, что сдвигает рН ротовой
полости в кислую сторону и способствует вымыванию кальция из эмали.
Это приводит к развитию кариеса.
Таким образом, дефицит в пище белка,
витаминов и микроэлементов и избыток углеводов наделяет такую диету
повышенной кариесогенностью.

Литература:

1. Афанасьев Ю.И., Ноздрин В.И, Колков
   Ю.Т, Никифоров С.А, Витамин А- регулирующий фактор процесса
   гистогенеза. // Успехи современной биологии , Москва, 1990, 110,
   3(6), с.410-418.

2. Бобровский Е.В. Биология полости рта. —
   М., Медицина, 1992, с.226-237.

3. Болезни слюнных желез. — Прага. 1971.
   с.23-27.

4. Голик В.П., Сивовол С.И., Воропаева
   Л.В. Витамины в стоматологии. Издательство ХГМУ. ISBN:
   5-211-00023-4 1997, с.32.

5. Забросаева Л.И., Козлов Н.Б. Биохимия
   слюны. Учебно-методическое пособие. — Смоленск, 1992, с.3-30.

6. Студеникин
   В.М. Рахит недоношенных детей. Вопросы современной педиатрии. 2002;
   1: 2: с.46–49.

7. Шугар Л. Заболевания полости рта. —
   Будапешт. 1980, с. 38-41.

8. Яхимович Р.И – Химия витаминов D.
   1978, с. 30.