Витамин к какой фактор свертывания активирует
Витамин К играет определенную роль в формировании сгустка крови и здоровье костей. Многие виды пищи содержат витамин К, и редко бывает дефицит. Витамин К является важным кофактором в активации определенных белков в вашем организме. Без этапа активации некоторые биохимические реакции не могут быть завершены. Дефицит витамина К предрасполагает вас к кровотечению, и блокирование витамина K предотвращает нежелательное свертывание крови.
Видео дня
Витамин K
Витамин K — это жирорастворимый витамин, хранящийся в вашей жировой и печеночной ткани. Зеленые листовые овощи, такие как капуста и шпинат, содержат самое большое количество витамина К. Не употребляйте большое количество этих продуктов, если принимаете антикоагулянтные препараты; высокий витамин К может нарушить эффективность препарата. Мужчины нуждаются в примерно 19 мкг в день, а женщинам — только 90 мкг. Детям нужно больше, когда они становятся старше.
Каскад свертывания
Каскад свертывания — это путь, содержащий много биохимических стадий в образовании сгустков крови во время травмы ткани. Витамин K играет важную роль на стадиях, включающих белковый фактор II, VII, IX и X. В качестве альтернативы, фактор II можно назвать протромбином. Кроме того, антикоагуляционные белки C, S и Z, а также остеокальцин и белок матрицы-Gla зависят от витамина K. Протромбину необходим только витамин K, чтобы модифицировать 10 различных областей внутри белка для функциональности.
Протромбин
Сгущение крови имеет несколько фаз. Первая фаза содержит несколько активаторов протромбина, включая витамин К. Активация протромбина или фактора II дополнительно активирует фибриноген, который активирует фибрин. Фибрин начинает физически восстанавливать поврежденную ткань. Он создает физический барьер для предотвращения дальнейшей кровопотери. Если витамин K недостаточен, протромбин не может активироваться, и сгустки крови не могут образоваться.
Фактор VII
Когда клетки повреждены, они увеличивают белок на их поверхности, называемый тканевым фактором, или TF. Фактор ткани необходимо связать с фактором VII в каскаде свертывания крови. Фактор VII не может быть связан до его активации с помощью витамина К. Тканевой фактор, связанный с фактором VII, становится протеазой для факторов IX и X в каскаде. Протеазы расщепляют молекулы от белков, чтобы активировать их.
Фактор IX
«F9» является генетическим символом для гена, делающего фактор свертывания IX. Фактор IX сделан в печени. Если ваша печень уменьшает работоспособность, фактор свертывания IX может быть уменьшен. Гемофилия B является результатом недостатков фактора IX. Время свертывания может быть сильно, умеренно или умеренно уменьшено. Низкий уровень витамина К может усугубить проблемы, связанные с гемофилией В, но любые изменения в вашем рационе следует обсудить с вашим врачом.
Фактор X
Фактор X также известен как фактор Стюарта-Провера. Он был назван в честь того, что первые два человека обнаружили генетический дефицит фактора X. Фактор X представляет собой фермент, активированный на поверхности ваших тромбоцитов крови с помощью тканевого фактора, кальция и витамина К. После активации фермента он становится фактор Ха, который отвечает за превращение протромбина в тромбин в вашем каскаде свертывания крови.
Источник
Гемостаз – это система, которая поддерживает жидкое состояние крови и предупреждает развитие кровотечений. Кровь осуществляет жизненно важные функции в организме человека, поэтому значительная потеря крови грозит нарушением работы всех органов и систем.
Система свертывания крови включает три составляющие:
- Собственно свертывающую систему – непосредственно осуществляет коагуляцию крови.
- Противосвертывающую систему – действие направлено на предотвращение сворачивания крови (патологического тромбообразования).
- Фибринолитическую систему – обеспечивает распад образовавшихся тромбов.
Свертывание крови – физиологический процесс, предотвращающий выход плазмы и клеток крови из кровеносного русла, путем поддержания целостности сосудистой стенки.
Учение о свертываемости крови сформировал А. Шмидт еще в прошлом столетии. При возникновении кровотечения активируются и участвуют в его остановке такие структуры как: эндотелий, факторы свертывания, форменные элементы, в большей мере тромбоциты. Для осуществления коагуляции крови нужны вещества, такие как кальций, протромбин, фибриноген.
Свертываемость крови
Стадии первичного гемостаза (сосудисто-тробоцитарного)
Процесс свертывания крови начинается с включения сосудисто-тромбоцитарного этапа. Существует четыре стадии:
- Идет кратковременный спазм в сосудистом русле, который длится около 1 минуты. Диаметр просвета сужается на 30% под действием тромбоксана и серотонина, которые выделяются из активированных тромбоцитов.
- Адгезия тромбоцитов – начинается скапливание тромбоцитов возле поврежденного участка, они видоизменяются – меняют форму и формируют отростки, и способны прикрепится к сосудистой стенке.
- Агрегация тромбоцитов – процесс склеивания тромбоцитов друг с другом. Формируется неплотный тромб, способный пропускать плазму, как следствие все больше тромбоцитов наслаиваются на новообразованный тромб. Потом он уплотняется и плазма не проходит сквозь плотный сгусток – наступает необратимая агрегация тромбоцитов.
- Ретракция тромба – продолжающееся уплотнение тромботического сгустка.
Сосудисто-тромбоцитарный способ прекращения кровотечения – это первичный гемостаз, есть более сложный механизм свертывания крови – это вторичный гемостаз, происходит с помощью ферментных и неферментных веществ.
Стадии вторичного гемостаза
Существует 3 фазы свертывание крови на этапе вторичного гемостаза:
- Фаза активации – ферменты активируются, все заканчивается образованием протромбиназы и получением тромбина из протромбина;
- фаза коагуляция – формирование фибриновых нитей из фибриногена;
- фаза ретракции – идет образование плотного тромба.
Механизм образования первичного тромба
Первая фаза свертывания крови
Плазменные факторы свертывания крови – совокупность неактивных ферментов и неферментных соединений, которые обитают в плазменной части крови и кровяных пластинках. Для свертывания крови помимо прочего необходимы ионы Са (IV) и витамин К.
Когда повреждаются ткани, разрываются сосуды, идет гемолиз клеток крови включается череда реакций с активацией ферментов. Начало активации обусловлено взаимодействием плазменных факторов свертывания с разрушенными тканями (внешний тип активации коагуляции), частями эндотелия и форменных элементов (внутренний тип активации коагуляции).
Внешний механизм
Из оболочки разрушенных клеток в кровяное русло попадает специфический белок – тромбопластин (III фактор). Он активирует VII фактор, присоединяя молекулу кальция, эта новообразованная субстанция воздействует на X фактор для последующей активации. После X фактор соединяется с тканевыми фосфолипидами и V фактором. Сформировавшийся комплекс за пару секунд преобразовывает долю протромбина в тромбин.
Внутренний механизм
Под действием разрушенного эндотелия или форменных элементов активируется XII фактор, который после воздействия кининогена плазмы активирует XI фактор. XI действует на IX фактор, который после перехода в активную фазу формирует комплекс: «коагуляционный фактор (IX) + Антигемофильный фактор В (VIII) + тромбоцитарный фосфолипид + ионы Са (IV)». Он активирует фактор Стюарта-Прауэра (X). Активированный X совместно с V и ионами Са действуют на фосфолипидную оболочку клетки и формируют новое образование – кровяную протромбиназу, которое обеспечивает переход протромбина в тромбин.
К плазменным факторам свертывания относятся неферментные белки – акселераторы (V, VII). Они нужны для эффективного и быстрого оседания крови, потому что ускоряют коагуляцию в тысячи раз.
Внешний механизм свертывания крови длится примерно 15 секунд, на внутренний приходится от 2 до 10 минут. Завершается эта фаза свертывания образованием тромбина из протромбина.
Протромбин синтезируется в печени, чтобы синтез осуществлялся нужен витамин К, который поступает с едой и накапливается в печеночной ткани. Таким образом, при поражении печени или недостатке витамина К, система свертывания крови не функционирует нормально, и часто возникает неконтролируемый выход крови из сосудистого русла.
Таблица факторов свертываемости крови
| Факторы свертывания крови | |
|---|---|
| Факторы | Свойства |
| I – фибриноген | Тромбин инициирует превращение первого фактора в фибрин |
| II – протромбин | Синтез в печени только совместно с витамином К |
| III – тромбопластин | При его участии протромбин преобразуется в тромбин |
| IV – ионы кальция | Нужны для активации факторов свертывания |
| V – проакцелерин | Стимулирует переход протромбина в тромбин |
| VI – сывороточный акцелератор | Инициирует переход протромбина в тромбин |
| VII – проконвертин | Действует на третий фактор (активация) |
| VIII — антигемофильный фактор А | Кофактор Х фактора |
| IX — антигемофильный фактор В (Кристмаса) | Активирует VIII и IV факторы |
| X – фактор Стюарта-Прауэра | Стимулирование протромбиназы |
| XI – предшественник тромбопластина | Активирует VIII и IX факторы |
| XII – фактор Хагемана | Берет участие в преобразовании прекалликреина в калликреин |
| XIII – фибрин- стабилизирующий фактор | Стабилизация сформировавшейся фибриновой массы |
Вторая фаза свертывания крови
Свертывание крови связано с переходом I фактора в нерастворимую субстанцию — фибрин. Фибриноген – гликопротеин, который при воздействии тромбина распадается на низкомолекулярное вещество — мономеры фибрина.
Следующий шаг образование неплотной массы – геля фибрина, из него формируется фибриновая сеть (белый тромб), нестабильная субстанция. Для ее стабилизации включается фибринстабилизирующий фактор (XIII) и тромб закрепляется в участке повреждения. Образованная сеть фибрина задерживает кровяные тельца — тромб становится красным.
Третья фаза свертывания крови
Ретракция кровяного сгустка идет при участии белка тромбостенина, Са, фибриновых нитей, актина, миозина, которые обеспечивают сжатие образованного тромба, тем самым предотвращают полную закупорку сосуда. После фазы ретракции восстанавливается кровоток по поврежденному сосуду, а тромб плотно прилегает и фиксируется к стенке.
Для предотвращения дальнейшего свертывания крови в организме активируется противосвертывающая система. Ее основные составляющие: нити фибрина, антитромбин III, гепарин.
К неповрежденным сосудам кровяные пластинки не адгезируются, этому способствуют сосудистые факторы: эндотелий, соединения гепарина, гладкость внутренней выстилки сосудов и др. Таким образом, в системе гемостаза поддерживается равновесие, и функционирование организма не нарушается.
Схема свертывания крови
Время свертывания крови в норме
Существует ряд методов определения время коагуляции. Для применения способа по Сухареву, каплю крови помещают в пробирку и ждут, когда она выпадет в осадок. При отсутствии патологии, продолжительность свертывания составляет 30 – 120 секунд.
Свертываемость по Дуке определяют следующим образом: производят прокол мочки уха и через 15 секунд промокают область прокола специальной бумагой. Когда кровь не будет появляться на бумаге, значит коагуляция произошла. В норме время свертывания по Дуке от 60 до 180 секунд.
При определении свертывания венозной крови пользуются методикой Ли-Уайта. Необходимо набрать 1 мл крови из вены и поместить в пробирку, наклонить под углом 50°. Проба заканчивается, когда кровь не вытекает из колбы. В норме продолжительность свертывания не должна превышать 4-6 минут.
Время свертывания может увеличиваться при геморрагическом диатезе, врожденной гемофилии, недостаточном количестве тромбоцитов, при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания и других заболеваниях.
Источник
Среди приобретенных дефицитных коагулопатий эта группа наиболее часта и многочисленна. В нее входят следующие виды патологии.
1. Геморрагическая болезнь новорожденных.
2. Дефицит факторов VII, IX, X, II вследствие нарушений всасывания витамина К из кишечника — при механической (обтурационной) желтухе — при раке головки поджелудочной железы, желчнокаменной болезни, атрезии общего желчного протока и др., при тяжелых энтеропатиях и кишечных дисбактериозах.
3. При избыточном введении в организм антикоагулянтов непрямого действия, являющихся функциональными антагонистами витамина К (дикумарин, пелентан, варффарин, идандион и др.), в том числе вследствие психических расстройств (синдром Мюнхгаузена) и при суицидальных эксцессах.
4. При тяжелых заболеваниях печени вследствие нарушения синтеза перечисленных выше факторов в гепатоцитах.
При всех этих видах патологии возникает нередко весьма тяжелая кровоточивость смешанного микроциркуляторно-гематомного типа. Особенно тяжелы и опасны профузные желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в брюшину и забрюшинные гематомы, имитирующие острый живот, геморрагии в мозг, сочетающиеся с кровотечениями из мест взятия на анализы крови, синяками, гематомами, обширными кровоподтеками.
А. Геморрагическая болезнь новорожденных (ГБН). Диагноз устанавливается по резкому снижению протромбинового индекса (менее 20—25%) и АПТВ (удлинение более чем на 15 с) при нормальном тромбиновом времени, уровне фибриногена и, что особенно важно, нормальном содержании тромбоцитов в крови и отрицательных тестах паракоагуляции. При этом необходимо учитывать три важных обстоятельства:
1) в периоде новорожденности всегда имеется физиологическое снижение факторов протромбинового комплекса до 30% от среднего нормального уровня у детей старше 1 года и у взрослых. Это физиологическое снижение, связанное с дефицитом витамина К в организме новорожденного, достигает максимума к 3—5 дню постнатального периода и уравновешивает свойственный этому же возрасту дефицит важнейших антикоагулянтов — протеинов С и 3, антитромбина и др.(НаПауау ХУ.Е., Воппег 3., 1979; Апйгелу М. е!а1., 1988; Л.3. Баркаган, 1993; СНюбоп В.О.8., 1933; А.В. Чупрова, 1994). Установлено, что это снижение значительно менее выражено при перевязке пуповины после физиологической плацентарной аутотрансфузии и при раннем прикладывании младенца к груди;
2) кровоточивость при ГБН возникает не сразу после рождения, а в период наибольшего снижения уровня витамин К-зависимых ФСК у младенца, т.е. на 3—5 день после рождения;
3) этот вид кровоточивости не сопровождается лихорадкой и другими инфекционными проявлениями, дыхательной и почечной недостаточностью, а также тромбоцитопенией. Все это, как и характерные лабораторные признаки, позволяет отличить ГБН от всех других нарушений гемостаза у новорожденных.
Лечение, профилактика. Основным методом лечения ГБН является парентеральное (внутривенное или подкожное) введение водорастворимых препаратов витамина К (викасол, витамины К] или К2) в дозах 2—5 мг. Однако нарастание уровня К-витаминозависимых факторов свертывания в крови новорожденных начинается при этом лишь через 12—18 ч, а у недоношенных детей — еще позже. Поэтому при развитии тяжелых геморрагий (а такая угроза при ГБН имеется почти всегда) целесообразно начинать лечение с внутривенного введения СЗП (по 10 мл на 1 кг), либо по столько же единиц РР8В или других коммерческих препаратов факторов протромбинового комплекса (см. раздел «Лечение гемофилии В»).
Спорным остается вопрос о целесообразности профилактического введения препаратов витамина К беременным женщинам перед родами и (или) новорожденным сразу же после их появления на свет, поскольку купирование физиологической депрессии К-витаминозависимых факторов на фоне дефицита всех важнейших антикоагулянтов может способствовать развитию и более тяжелому течению у новорожденных тромбозов и ДВС- синдрома. Следует считаться и с данными о том, что при такой профилактике в последующем учащаются у детей лейкозы и другие злокачественные новообразования (ОокНпё 1.е1 а1., 1992).
Б. Механическая желтуха и болезни печени. Все виды нарушения поступления желчи в кишечник приводят к нарушению всасывания витамина К и прогрессирующему дефициту факторов VII, X, IX и II. В этих условиях уже через 2—3 недели после появления ахоличного кала возникают признаки общей кровоточивости, причем первые геморрагии появляются при удлинении протромбинового времени свертывания в 2,5—3,0 раза. При поражениях паренхимы печени к этому дефекту присоединяется нарушение синтеза и ряда витамин К- независимых факторов — в первую очередь, фактора V. Следует также учитывать, что при тяжелых деструктивных процессах в печени может развиваться и ДВС-синдром, для которого характерна комплексная депрессия как многих факторов свертывания, так и физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов С и 8) при одновременном развитии тромбоцитопении потребления, фрагментации эритроцитов, нарастании маркеров внутрисосудис- того свертывания крови — положительные этаноловый и ортофенантролино- вый тесты, тест склеивания стафилококков, нарастание в плазме фибринопеп- тидов А и В и др. (см. раздел «ДВС-синдром»).
Диагностика основывается на выявлении дефицита синтезируемых в печени факторов свертывания крови.
Терапия. Парентеральное введение препаратов витамина К, в ургентных случаях и при предоперационной подготовке — трансфузии СЗП и введение концентратов факторов протромбинового комплекса (под контролем протромбинового теста и АПТВ).
В. Геморрагии, обусловленные антикоагулянтами непрямого действия. Ку- марины и другие препараты этой группы нарушают конечный этап синтеза К- витаминозависимых ФСК (факторов VII, IX, X и II), что ведет к снижению протромбинового индекса и замедлению свертывания в АПТВ. Геморрагический синдром начинается с кровоизлияний в местах инъекций и компрессии (при измерении АД), гематурии, а затем — множественных и подчас весьма тяжелых наружных и внутренних кровотечений и кровоизлияний, требующих немедленной терапии.
Причинами развития этого синдрома являются:
1) передозировка антикоагулянтов непрямого действия (недостаточный лабораторный контроль за лечением);
2) случайные и суицидальные отравления этими препаратами и содержащими их ядами и продуктами (крысид, клей «Гумброл» и др.);
3) прием кумаринов с имитационной целью (при психических расстройствах, синдроме Мюнхгаузена и др.), а также с целью симуляции.
Лечение. Немедленные трансфузии СЗП или внутривенное введение концентратов факторов протромбинового комплекса в дозах не менее 20 мл (ед)/кг в сутки и одновременное внутривенное введение викасола или другого водорастворимого аналога витамина К в дозе до 20—60 мг в день. Лечение должно продолжаться до стабилизации протромбинового показателя на уровне выше 70%.
- Наследственный дефицит витамин К-зависимых факторов свертывания крови
- Дефицит других факторов свертывания крови
- Приобретенный дефицит факторов свертывания крови
- Комбинированный врожденный дефицит факторов свертывания
- Приобретенные нарушения факторов свертывания крови
- ЛЕЙКОЦИТАРНЫЕ ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ И ФИБРИИОЛИЗА
- ТРОМБОЦИТАРНЫЕ ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ И ФИБРИНОЛИЗА
- Наследственные дефициты других факторов свертывания крови
- ЭРИТРОЦИТАРНЫЕ ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ И ФИБРИИОЛИЗА
- Терапия при иммунной ингибиции факторов свертывания крови
- ДЕФИЦИТ VII ПЛАЗМЕННОГО ФАКТОРА КРОВИ
- ДЕФИЦИТ XIII ПЛАЗМЕННОГО ФАКТОРА КРОВИ
- ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ И ФИБРИИОЛИЗА СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ И ТКАНЕЙ
- Коагулопатии, связанные с действием антител факторами свертывания крови либо возникающие под влиянием патологических антикоагулянтов______________________________
- ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИОБРЕТЕННЫХ ФОРМ ДЕФИЦИТА И ИНГИБИЦИИ ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
- ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА К
Источник