Уровень витамина д в крови норма инвитро

Уровень витамина д в крови норма инвитро thumbnail

Интерпретация результатов

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Единицы измерения: нг/мл 

Референсные значения: 

Информация по интерпретации, в соответствии с клиническими рекомендациями, приводится для показателя суммарной концентрации 25(OH)D (25-OH-D2+25-OH-D3). Концентрация, полученная отдельно по 25-OH-D2 и 25-OH-D3, описывается в дополнение (без указания референсных значений). 

Взрослые старше 18 лет. 

Рекомендации по интерпретации результатов исследования 25(OH)D РАЭ (Российской ассоциации эндокринологов): 

< 10 нг/мл – выраженный дефицит; 

< 20 нг/мл — дефицит; 

20-30 нг/мл – недостаточность; 

30-100 нг/мл — адекватный уровень (целевые значения при коррекции дефицита вит.D — 30-60); 

> 150 — возможен токсический эффект 

Дети (от 1 года до 18 лет). 

Рекомендации по интерпретации результатов исследования 25(OH)D Союза педиатров и др. (Национальная программа «Недостаточность витамина D у детей и подростков Российский Федерации: современные подходы и коррекция): 

<20 нг/мл — дефицит; 

20-30 нг/мл – недостаточность; 

>30 нг/мл — адекватный уровень; 

> 100 нг/мл — возможен токсический эффект; 

Детям до 1 года проводить исследование 25-OH-D методом ВЭЖХ-МС/МС не рекомендовано из-за повышенной вероятности интерференции неактивной формы 3-epi-25(OH)D3, которая может привести к ложному повышению результата. Следует применять тест № 928 Витамин 25-OH-D (метод хемилюминисцентного иммуноанализа, не чувствителен к этой интерференции). 

Интерпретация: 

Недостаточность витамина D, связанная с условиями жизни и характером диеты, является очень распространенным явлением (до 40% населения). Выраженный дефицит также не является редкостью. Недостаточность и умеренный дефицит витамина D могут ассоциироваться с остеопорозом или вторичным гиперпаратиреозом. Тяжелый дефицит может вести к нарушению минерализации костей и развитию рахита у детей или остеомаляции у взрослых. Связь дефицита витамина D с другими заболеваниями (помимо влияния на состояние костной ткани) продолжают исследовать. Предполагается, что адекватный статус этого витамина оказывает защитное действие против развития мышечной слабости, инфекционных заболеваний, аутоиммунных расстройств, сердечно-сосудистых болезней, некоторых типов рака и других видов патологии. 

Снижение значений возможно при следующих состояниях: 

  1. нарушения питания, мальабсорбция; 
  2. стеаторея; 
  3. билиарный и портальный цирроз; 
  4. остеомаляция, связанная с применением антиконвульсантов; 
  5. применение гидроксида алюминия, холестирамина, холестипола, этидроната динатрия (внутривенно), глюкокортикоидов, изониазида, минерального масла, рифампина; 
  6. некоторые случаи почечной остеодистрофии; 
  7. кистозно-фиброзный остеит; 
  8. тиреотоксикоз; 
  9. панкреатическая недостаточность; 
  10. целиакия; 
  11. воспалительные заболевания кишечника, резекция кишечника; 
  12. рахит; 
  13. болезнь Альцгеймера; 
  14. гипопаратиреоидизм (<3 нг/мл); 
  15. первичный гиперпаратиреоидизм (2,5 — 11,0 нг/мл); 
  16. хроническая почечная недостаточность (0,5 — 1,5 нг/мл). 

Повышение значений: 

  1. интоксикация витамином D; 
  2. интенсивная эскпозиция к солнечному свету; 
  3. приём этидроната динатрия (перорально).

Источник

Ноябрь 2008 г.

В Независимой лаборатории ИНВИТРО введен тест на выявление дефицита витамина D. О том, какую роль в организме играет витамин D и каким образом проводится его мониторинг в современной лаборатории, рассказывает Елена Чащихина, заведующая лаборатории «ИНВИТРО-Москва», ООО Независимая лаборатория ИНВИТРО.

Новые области применения

Давно известно, что основная роль витамина D в организме связана с регуляцией кальциевого обмена — недостаток витамина D проявляется рахитом у детей и остеомаляцией (снижением минерализации костей) у взрослых. В настоящее время показано, что витамин D обладает не только классическими эффектами, связанными с регуляцией кальциевого метаболизма. Помимо поддержания минерального баланса и нормального состояния костной ткани, он участвует в регуляции многих других физиологических процессов. Активный метаболит витамина D, 1,25(OH)2D3, образующийся в почках из менее активной промежуточной формы 25(OH)D3, по своим характеристикам отнесен к гормонам. Рецепторы к нему найдены, помимо прочего, в клетках иммунной системы, мозга, предстательной железы, молочных желез, толстого кишечника. Часть из этих клеток содержит фермент, участвующий в образовании активных форм витамина D, что подтверждает возможность его локального образования и местных (паракринных) эффектов на уровне различных тканей. Открытие наличия рецепторов к 1,25(OH)2D3 в клетках иммунной системы стимулировало исследования роли витамина D в регуляции иммунитета, которые показали перспективность дальнейших работ по изучению применения аналогов витамина D в терапии аутоиммунных заболеваний и профилактике терапии раковых заболеваний. Продемонстрировано, что прямо или опосредованно витамин D контролирует множество генов, вызывает снижение клеточной пролиферации как нормальных, так и раковых клеток, индуцирует их конечную дифференциацию, проявляет определенные иммуносупрессорные эффекты, ограничивая некоторые типы воспалительного ответа (в частности, аутоиммунные нарушения), снижает восприимчивость к некоторым инфекциям (например, туберкулезу).

Дефицит витамина D, помимо патологии костной ткани, ассоциирован с повышенной частотой некоторых видов рака, сердечно-сосудистых заболеваний, рассеянного склероза, депрессий, уровень его обратно связан с активностью ревматоидного артрита. Предполагается, что поддержание достаточного уровня витамина D в организме снижает вероятность развития таких заболеваний.



Выявление дефицита витамина D

По мнению специалистов, у большой части населения наблюдается скрытая недостаточность витамина D в организме. Она достаточно легко устраняется с помощью витаминов и пищевых добавок, содержащих витамин D, продуктов, обогащенных этим витамином, которые легко доступны, производятся в больших количествах и активно рекламируются. Наиболее широко это распространено в США, европейцы более сдержанны в применении усиленных витамином D продуктов, отечественная медицина также традиционно придерживается менее агрессивной стратегии относительно применения фармакологических препаратов и биологически активных добавок к пище. Рекомендации по оптимальному уровню витамина D в крови продолжают активно обсуждаться. Дефицит витамина D может быть подтвержден с помощью лабораторных исследований.

Лабораторная медицина в настоящее время обладает доступными стандартизованными методами определения его статуса в организме. Так, определение 25(OH)D современными методами позволяет в одном исследовании эквимолярно определять обе основные формы витамина (D2, поступающий с пищей, и D3, образующийся в коже под действием ультрафиолета), и является хорошим индикатором общего статуса витамина D в организме. Но следует отметить, что, несмотря на точные и информативные методы определения, интерпретацию результатов исследований и принятие решений о необходимости приема препаратов, содержащих витамин D, надо предоставлять специалистам, которые могут разобраться в общем состоянии организма, истинном характере и причинах изменений обмена веществ. Так, причиной явного или скрытого дефицита витамина D может быть не только его недостаточное содержание в пище, но и такие факторы, как: нарушение всасывания вследствие заболеваний кишечника, применение препаратов, снижающих абсорбцию холестерина, нарушение образования активной формы гормона в почках при хронической почечной недостаточности, потеря с мочой связанного с белком витамина D при нефротическом синдроме, изменение уровня паратгормона, который стимулирует образование активной формы витамина D в почках; патология печени со снижением образования 25(OH)D из предшественников, поступающих с пищей и образующихся в коже под действием солнечных лучей; снижение образования витамина D в коже; наследственные формы резистентности к действию витамина D и т. д.

Исследования первого уровня, направленные на выявление дефицита витамина D, должны включать, помимо исследования уровня 25(OH)D, также определение кальция, фосфора, паратгормона. Дефицит витамина D часто вызывает вторичное повышение секреции паратгормона, и его проявления сходны с проявлениями гиперпаратиреоза. Результаты исследований следует оценивать в комплексе и сопоставлении с индивидуальными данными и результатами клинического осмотра. При необходимости, для исключения почечных причин дефицита витамина D, обследование следует дополнить определением мочевины и креатинина; исследовать уровень магния, оказывающего существенное влияние на систему регуляции кальциевого метаболизма. Для исключения нарушений процессов всасывания в кишечнике следует оценить содержание общего белка и альбумина и, при необходимости, исследовать маркеры целиакии и других хронических воспалительных заболеваний кишечника (антитела к глиадину, эндомизию, ретикулину) и т. д.

Наиболее часто витамин D, в комплексе с кальцием, назначают для профилактики остеопороза, особенно женщинам после 40 лет, и в детском возрасте — для профилактики рахита, при недостаточном поступлении кальция, необходимого для роста костей. Такой прием подразумевает определенные дозировки препаратов. Передозировка, в целом, чаще встречающаяся в педиатрической практике, может приводить к негативным последствиям. В некоторых случаях может потребоваться контрольное исследование уровня 25(OH)D в крови.

Витамин D в комплексе тестов диагностики остеопороза

Основой диагностики остеопороза является оценка состояния костной ткани, которая проводится обычно с помощью измерения ее минеральной плотности (денситометрии). Исследование биохимических маркеров состояния костной ткани могут дать только дополнительную информацию, указывая на направленность и скорость процессов метаболизма кости и давая основу для последующего контроля терапии остеопороза. При установленном диагнозе остеопороза, для выработки правильной тактики лечения, следует исключить возможные причины вторичного остеопороза — эндокринные нарушения и активацию ката-болических процессов разного происхождения, дефицит витамина Д, патологию желудочно-кишечного тракта, некоторые онкологические заболевания. Минимальный лабораторный скрининг таких пациентов должен включать общий клинический анализ крови, общий анализ мочи, базовый биохимический анализ крови и мочи, включая кальций и фосфор крови и мочи, щелочную фосфатазу крови, концентрацию 25(OH)D, маркеры целиакии, маркеры резорбции кости (дезоксипиридинолин мочи — ДПИД, beta-CrossLaps), тиреотропный гормон, эстрадиол, тестостерон, глобулин связывающий половые гормоны (ГСПГ). Расширенное обследование, при необходимости, может включать также электрофорез белков, дигидроэпиандростерон сульфат, фолликуло-стимулирующий гормон, паратгормон, инсулиноподобный фактор роста 1 (соматомедин С), гомоцистеин, витамин В12, кортизол, тесты на пищевую аллергию, бактериологическое исследование микрофлоры кишечника и физико-химический анализ кала. В контроле эффективности терапии остеопороза, помимо исследования маркеров резорбции кости, применяют также определение концентрации маркеров активности костеобразования (например, N-концевой пропептид проколлагена 1) и маркеров общей активности костного метаболизма (остеокальцин).

Источник

Метод определения

ВЭЖХ-МС/МС (высокоэффективная жидкостная хроматография с тандемной масс-спектрометрией).

Исследуемый материал
Сыворотка крови

Оценка концентрации 25-OH-D на основе раздельного определения 25-OH-D2 и 25-OH-D3 может быть полезной в контроле лечения при обследовании лиц, не отвечающих на терапию препаратами витамина D. 

Внимание! Для начальной оценки статуса витамина D предпочтителен тест 

№ 928 Витамин 25-ОН-D

 (стандартизован по NIST SRM 2972)

Витамин D и его метаболиты можно разделить на группу холекальциферола (витамина D3) и группу эргокальциферола (витамина D2). Обозначение D без указания цифровых индексов подразумевает суммарно D2 и D3. Холекальциферол (D3) синтезируется в организме человека эндогенно — в коже из 7-дегидрохолестерола при воздействии ультрафиолета солнечного света. Часть витамина D3 может поступать с пищей животного происхождения. Эргокальциферол (D2) поступает в организм только с пищей, образуется из эргостерола, стероида растительного происхождения, под действием ультрафиолетового облучения. Только некоторые виды пищи являются естественными источниками витамина D (в том числе, жирные сорта рыбы, жир печени рыб, меньше — яичный желток, сыр, говяжья печень), хотя в настоящее время молочные или зерновые продукты могут быть искусственно обогащены этим витамином. Основным источником витамина D в организме человека в обычных условиях является витамин D3 (80-90%). 

Метаболическое преобразование исходно неактивных нативных форм витамина D3 и D2 в форму 25-OH-D (25-OH-D3 и 25-OH-D2) происходит преимущественно в печени. 25-OH-D обладает умеренной биологической активностью, в крови переносится в комплексе с транспортным белком, может депонироваться в жировой ткани. Это основной метаболит витамина D, присутствующий в крови. Часть 25-OH-D подвергается следующему гидроксилированию в почках с образованием биологически наиболее активной формы витамина — 1,25(OH)D. Содержание в крови 25-OH-D (суммарно 25-OH-D3 и 25-OH-D2) служит лучшим индикатором статуса витамина D в организме (см. также тест 

№ 928 Витамин 25-ОН-D

). 

Интерпретация результатов исследования 25-OH-D проводится на основе суммарного показателя, но раздельное определение 25-OH-D3 и 25-OH-D2 позволяет при этом отразить вклад каждой из фракций. В лечении дефицита витамина D могут использовать препараты нативных витаминов D3 или D2. Контроль лечения обычно проводят по данным клинического обследования и лабораторным показателям, отражающим состояние кальций-фосфорного обмена. Если пациент не отвечает улучшением на добавки витамина (что может быть связано с несоблюдением предписаний врача, нарушениями всасывания в желудочно-кишечном тракте, изменениями метаболизма, резистентностью и пр.) – для оценки ситуации может быть полезно дополнительное определение уровня отдельных метаболитов 25-OH-D3 и 25-OH-D2. Такую возможность обеспечивает применение метода на основе тандемной масс-спектрометрии.

Литература

  1. Клиническое руководство Тица по лабораторным тестам (4-е изд.), М., Лабора, 2013, 1280 с.  
  2. Национальная программа «Недостаточность витамина D у детей и подростков Российский Федерации: современные подходы и коррекция. / Союз педиатров [и др.,], Москва, ПедиатрЪ, 2018, 96 с.  
  3. Пигарова Е.А. и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике, лечению и профилактике дефицита витамина D у взрослых. Проблемы эндокринологии, 2016, №4, с.60-84. 
  4. Ferrari D. et al. Concerning the vitamin D reference range: pre-analytical and analytical variability of vitamin D measurement. Biochem Med (Zagreb) 2017; 27, 3, 030501. 
  5. Garg U. 25-Hydroxyvitamin D Testing Immunoassays Versus Tandem Mass Spectrometry. Clin. Lab. Med., 2018, https://doi.org/10.1016/j.cll.2018.05.007 
  6. Munns C.F. et al. Global Consensus Recommendations on Prevention and Management of Nutritional Rickets. J Clin Endocrinol Metab. 2016, 101, 2, pp. 394–415.

Специальной подготовки не требуется. Следовать указаниям лечащего врача относительно условий тестирования. После применения витамина D в дозировке более 7000 МЕ/сутки определение 25(OH)D целесообразно проводить не ранее, чем через три дня с момента последнего приема подобных дозировок препарата, если иное не предписано лечащим врачом. 

Детям до 1 года проводить исследование 25-OH-D методом ВЭЖХ-МС/МС не рекомендовано, следует применять тест № 928 Витамин 25-OH-D.

в мониторинге лечения препаратами витамина D для обследования пациентов, не отвечающих на терапию.

Интерпретация результатов

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Единицы измерения: нг/мл 

Референсные значения: 

Информация по интерпретации, в соответствии с клиническими рекомендациями, приводится для показателя суммарной концентрации 25(OH)D (25-OH-D2+25-OH-D3). Концентрация, полученная отдельно по 25-OH-D2 и 25-OH-D3, описывается в дополнение (без указания референсных значений). 

Взрослые старше 18 лет. 

Рекомендации по интерпретации результатов исследования 25(OH)D РАЭ (Российской ассоциации эндокринологов): 

20-30 нг/мл – недостаточность; 

30-100 нг/мл — адекватный уровень (целевые значения при коррекции дефицита вит.D — 30-60); 

> 150 — возможен токсический эффект 

Дети (от 1 года до 18 лет). 

Рекомендации по интерпретации результатов исследования 25(OH)D Союза педиатров и др. (Национальная программа «Недостаточность витамина D у детей и подростков Российский Федерации: современные подходы и коррекция): 

20-30 нг/мл – недостаточность; 

>30 нг/мл — адекватный уровень; 

> 100 нг/мл — возможен токсический эффект; 

Детям до 1 года проводить исследование 25-OH-D методом ВЭЖХ-МС/МС не рекомендовано из-за повышенной вероятности интерференции неактивной формы 3-epi-25(OH)D3, которая может привести к ложному повышению результата. Следует применять тест № 928 Витамин 25-OH-D (метод хемилюминисцентного иммуноанализа, не чувствителен к этой интерференции). 

Интерпретация: 

Недостаточность витамина D, связанная с условиями жизни и характером диеты, является очень распространенным явлением (до 40% населения). Выраженный дефицит также не является редкостью. Недостаточность и умеренный дефицит витамина D могут ассоциироваться с остеопорозом или вторичным гиперпаратиреозом. Тяжелый дефицит может вести к нарушению минерализации костей и развитию рахита у детей или остеомаляции у взрослых. Связь дефицита витамина D с другими заболеваниями (помимо влияния на состояние костной ткани) продолжают исследовать. Предполагается, что адекватный статус этого витамина оказывает защитное действие против развития мышечной слабости, инфекционных заболеваний, аутоиммунных расстройств, сердечно-сосудистых болезней, некоторых типов рака и других видов патологии. 

Снижение значений возможно при следующих состояниях: 

  1. нарушения питания, мальабсорбция; 
  2. стеаторея; 
  3. билиарный и портальный цирроз; 
  4. остеомаляция, связанная с применением антиконвульсантов; 
  5. применение гидроксида алюминия, холестирамина, холестипола, этидроната динатрия (внутривенно), глюкокортикоидов, изониазида, минерального масла, рифампина; 
  6. некоторые случаи почечной остеодистрофии; 
  7. кистозно-фиброзный остеит; 
  8. тиреотоксикоз; 
  9. панкреатическая недостаточность; 
  10. целиакия; 
  11. воспалительные заболевания кишечника, резекция кишечника; 
  12. рахит; 
  13. болезнь Альцгеймера; 
  14. гипопаратиреоидизм (
  15. первичный гиперпаратиреоидизм (2,5 — 11,0 нг/мл); 
  16. хроническая почечная недостаточность (0,5 — 1,5 нг/мл). 

Повышение значений: 

  1. интоксикация витамином D; 
  2. интенсивная эскпозиция к солнечному свету; 
  3. приём этидроната динатрия (перорально).

Артикул:
1616

Срок исполнения:

до 5 рабочих дней ?

Указанный срок не включает день взятия биоматериала

Цена:
5 975 руб

Взятие крови из вены:

  • + 205 руб

В этом разделе вы можете узнать, сколько стоит выполнение данного исследования в вашем городе, ознакомиться с описанием теста и таблицей интерпретации результатов. Выбирая, где сдать анализ «Витамины D2 и D3 раздельное определение ВЭЖХ-МС/МС, сыворотка (25-Hydroxyvitamin D2 and D3, HPLC-MS/MS, serum).» в Санкт-Петербурге и других городах России, не забывайте, что цена анализа, стоимость процедуры взятия биоматериала, методы и сроки выполнения исследований в региональных медицинских офисах могут отличаться.

Источник