Причины нарушения обмена жирорастворимых витаминов

Причины нарушения обмена жирорастворимых витаминов thumbnail

Витамин А (ретинол, ретиналь, ретиноевая кислота) содержится в продуктах животного происхождения (рыбий жир, печень трески и др.). В растительной пище его нет, но морковь, шпинат и другие продукты содержат каротин, являющийся провитамином, из которого в организме образуется ретинол. Ретинол обеспечивает процессы фоторецепции, участвуя в построении зрительного пурпура — пигментов (родопсина, йодопсина) сетчатки, регулирующих темновую адаптацию глаза, активирует окислительно-восстановительные процессы, стимулирует образование пуриновых и пиримидиновых оснований и тем самым участвует в синтезе ДНК и РНК, включается в процессы энергообеспечения метаболизма и роста, а также дифференцировки клеток эпителиальной и костной тканей. Витамин А стимулирует синтез гормонов коры надпочечников. Обеспечивает нормальную деятельность сальных и потовых желез.

Гиповитаминоз Авозникает при ограниченном потреблении богатой витамином А пищи животного происхождения (молока, творога, яиц и др.), а также растительных продуктов (абрикосов, черной смородины, шпината, капусты и др.) с высоким содержанием b-каротина; заболеваниях кишечника и печени (хронические энтериты, гепатиты и др.), при которых нарушается эмульгирование и всасывание витамина А, а также синтез специфических печеночных белков, обеспечивающих соединение витамина А с альбуминами плазмы крови для его доставки в органы и ткани.

При недостаточности витамина А поражаются преимущественно эпителиальные ткани. Это проявляется сухостью и шелушением кожи, её предрасположенностью к гнойным процессам (пиодермии, фурункулезу). Верхние дыхательные пути и легкие становятся подверженными воспалительным заболеваниям (ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмония). При нарушениях функций эпителия желудочно-кишечного тракта развиваются диспепсические расстройства, а при нарушении функций мочевыводящих путей появляется предрасположенность к воспалительным процессам в почечных лоханках и мочевом пузыре (пиелит и цистит). Увеличивается частота воспалительных заболеваний конъюктивы и роговицы глаз (конъюнктивит, ксерофтальмия). Нарушение барьерных свойств эпителия в сочетании с изменениями иммунного статуса при дефиците витамина А резко снижают устойчивость организма к инфекциям. Специфическим для гиповитаминоза А является расстройство фоторецепции, проявляющееся в нарушении сумеречного зрения (гемералопия).

Витамин D — это два близких по химическому строению и действию вещества — эргокальциферол (D2)иколикальциферол (D3).По биологическойактивности эти соединения практически не различаются, поскольку в организме оба, как полагают, превращаются в активный метаболит – кальцитриол. Эргокальциферол (D2) в небольших количествах поступает в организм с животной пищей (яйца, сливочное масло и др.). Коликальциферол (D3) образуется в коже человека под воздействие солнечных лучей.

Витамин D является мощным регулятором кальциевого и фосфорного обмена, ускоряет всасывание кальция в кишечнике, участвует в синтезе кальций связывающих белков, обеспечивающих включение кальция в костную ткань, а также препятствует выведению кальция из костей (резорбции). Под влиянием метаболитов витамина D в стенке кишечника образуются вещества, необходимые для всасывания фосфатов и ионов магния. Наряду с гормоном паращитовидной железы витамин D участвует в регуляции содержания кальция в плазме крови.

Причины гиповитаминоза D: снижение всасывания витаминов в кишечнике при уменьшении поступления желчи; недоношенность ребенка и недостаточный запас витамина D в печени; длительное отсутствие действия солнечных лучей на кожу; наследственные формы нарушения обмена витамина D (витамин D-резистентный рахит, синдром Фанкони и др.).

Клинические проявления недостаточности витамина D (в наиболее тяжелой форме) выражаются у детей раннего возраста в развитии рахита. Для этого заболевания на начальном этапе характерны нарушения со стороны нервной системы (раздражительность, плаксивость, потливость). В последующем тормозятся процессы кальцификации костной ткани (размягчение — остеомаляция и истончение – остеопороз), приводящие к деформации костей. Недостаток витамина D ведет к уменьшению реабсорбции кальция и фосфора в почечных канальцах и нарушению всасывания в тонкой кишке и, соответственно, к снижению их уровня в плазме крови. В ответ на это повышается продукция паратгормона с последующим вымыванием кальция и фосфора из уже сформировавшейся костной ткани.

Гиповитаминоз D у взрослых возникает редко, появляется, как правило, у беременных женщин при недостаточной инсоляции и дефиците кальция или фосфора в пищевом рационе; у лиц пожилого возраста, ограничивающих потребление продуктов животного происхождения; у лиц, работающих в высоких широтах Севера (при неправильном составлении пищевых рационов).

У взрослых гиповитаминоз D проявляется быстрой утомляемостью, деминерализацией зубов с прогрессированием кариеса (особенно у беременных женщин), остеопорозом, болями в костях и мышцах, нарушениями чувствительности (парестезиями).

Витамин Епредставляет собой группу соединений(токоферолов),наиболее активным из которых является D-альфа-токоферол. Токоферолы содержаться в зеленых частях растений, особенно в молодых ростках злаков, а также в растительном масле (подсолнечном, кукурузном, облепиховом и др.). Токоферолы всасываются в желудочно-кишечном тракте при наличии желчных кислот.

Витамин Е является мощным эндогеннымантиоксидантом, который тормозит свободнорадикальные реакции и предупреждает образование пероксидов, повреждающих клеточные и субклеточные мембраны. Токоферолы участвуют в биосинтезе гема и гемсодержащих ферментов (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, пероксидаза), стимулируют синтез белков (коллаген, сократительные белки скелетных и гладких мышц, миокарда, плаценты), а также препятствуют разрушению витамина А. Витамин Е тормозит синтез холестерина, участвует в тканевом дыхании и других важнейших процессах клеточного метаболизма.

Гиповитаминоз Еразвивается вследствиенарушения всасывания витамина в кишечнике при патологии органов пищеварения и печени, в первую очередь, приводящей к угнетению желчевыделительной функции, а также при интоксикациях и в связи с повышенным расходованием витамина при назначении препаратов железа.

Клинические проявления недостаточности витамина Е. При недостатке витамина активируется перекисное окисление липидов, накапливаются продукты свободно-радикального окисления, что обусловливает функциональные и структурные нарушения клеточных мембран. Недостаток витамина Е на ранних сроках беременности может препятствовать развитию плода. У недоношенных детей гиповитаминоз Е является одним из факторов гемолитической анемии, у мальчиков способствует атрофии семенников с последующим развитием первичного бесплодия. Тяжелый дефицит токоферолов приводит к мышечной дистрофии и дегенеративным изменениям связочного аппарата.

Витамин К (филлохиноны, антигеморрагический витамин) является кофактором ферментов свертывающей системы крови – факторов II, VII, IХ, Х. Помимо растительной и животной пищи источником витамина является микрофлора кишечника.

Причины гиповитаминоза К: нарушение всасывания витамина при заболеваниях кишечника; нарушение образования и выделения желчи; длительный прием препаратов – антикоагулянтов непрямого действия (дикумарин, фенилин и др.), являющихся антагонистами витамина; функциональная незрелость желчевыделительной системы и процессов всасывания липидов, а также низкая активность микрофлоры кишечника, участвующей в синтеза витамина у новорожденных.

Клинические проявления недостаточности витамина К: увеличивается время свертывания крови и развивается повышенная кровоточивость, что связано с торможением синтеза факторов свертывания крови, а также замедлением превращения фибриногена в фибрин. Возникают носовые, желудочно-кишечные кровотечения, а также внутрикожные и подкожные кровоизлияния (гематомы). В раннем детском возрасте при недостатке витамина К может развиться геморрагический диатез, к которому особенно склонны недоношенные дети и новорожденные.



Источник

Причины нарушения обмена жирорастворимых витаминов

ТОП 10:

ВИТАМИН А

Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический фактор) содержится только в продуктах животного происхождения. Особенно много его в почках и печени тресковых рыб, китов, тюленей, дельфинов. В продуктах растительного происхождения витамин А находится в виде провитамина-каротина. Основным источником каротина в питании человека являются морковь, красный перец, тыква, томаты, зелень петрушки, салат, шпинат, щавель и другие овощи.

Каротин становится биологически активным лишь после превращения в витамин А под действием фермента каротиндмоксигеназы. Основным местом превращения в витамин А являются стенка кишечника и печень. Органом, содержащим основные запасы витамина А является печень. Мобилизация витамина А из депо и транспорт его к органам-мишеням осуществляется ретинолсвязывающим белком, который вырабатывается в печени.

Почти весь витамин А, поступающий с пищей, без изменений проходит через желудок и поступает в тонкий кишечник, где большая его часть подвергается всасыванию и в составе хиломикронов по лимфатическим путям поступает в печень. В печени хиломикроны, содержащие эфиры витамина А, подвергаются расщеплению с образованием свободного ретинола.

Различают СПЕЦИФИЧЕСКОЕ и ОБЩЕЕ системное действие витамина А. Первое проявляется в участии спиртовой и альдегидной форм витамина в биологических функциях зрения и размножения. В акте зрения витамин А участвует образуя с белками опсинами в условиях темноты пурпур-родопсин. На свету происходит процесс разложения зрительного пурпура и часть ретинола при этом теряется. Поэтому для нормальной зрительной функции необходим постоянный приток ретинола. При дефиците витамина А понижается приспособляемость зрения к темноте, возникает гемералопия, или куриная слепота. Кроме того, происходит роговое перерождение эпителиальной ткани. Это керотинизация связана с переходом цилиндрического эпителия в плоский, который легко ороговевает и превращается в сухие слушивающиеся чешуйки. Это явление происходит в коже, слизистых и особенно резко выражено в коньюктиве, следствием чего является ксерофтальмия, кератомаляция.

Роль витамина в функции размножения связана с развитием сперматогенного эпителия и плаценты. Развитие сперматогониев при дефиците витамина А останавливается, а в зрелых сперматозоидах уменьшается содержание АТФ, они становятся малоподвижными и теряют оплодотворяющую способность.

Общее системное действие витамина проявляется в обеспечении нормального роста и развитии животных, дифференцировки эпительной и костной тканей регуляции обмена веществ. При недостатке витамина А особенно страдает быстро пролиферирующие клетки.

А-витаминная недостаточность наиболее полно выражена у детей, особенно грудных, которые из-за отсутствия в их организме запасов витамина А весьма чувствительны к его недостатку. У грудных детей отмечаны задержка роста и умственного развития, анемия, иногда явления гепатоспленомегалии, склонность к инфекциям дыхательных путей (бронхиты, пневмонии, отиты), ксерофтальмия и размягчения роговицы с последующей потерей зрения. Со стороны нервной системы наблюдались гидроцефалия, сопровождающаяся повышением спинномозгового давления и выпячиванием родничков, часто парез лицевого нерва, ригидность мышц затылка и спины. Гиповитаминоз А у детей раннего возраста почти всегда сопровождается инфекционными заболеваниями , особенно поражающими желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути. При гиповитаминозе А у экспериментальных животных прекращается репродуктивная функция, возникает аномалии развития (особенно в сердце и мочеполовой системе), гибель и резорбция плодов, рождение мертвых или нежизнеспособных детенышей. В основе всех этих изменений лежит нарушение функции эпителиальных и мезенхимных клеток. Особенностью этих двух видов тканей является то, что они интенсивно обновляются и дифференцируются. При недостатке витамина А эпительные клетки не достигают стадии образования слизесекретирующих, а мезенхимные клетки заканчивают дифференциацию на бластостадии.

Введение в организм больших доз витамина А, превышающих во много раз физиологическую потребность в этом витамине, вызывает характерную картину интоксикации, известную под названием А-гипервитаминозе.

Различают острую и хроническую формы гипервитаминоза.

ОСТРАЯ интоксикация наступает через несколько часов после введения препарата и проявляется судорогами, параличами и обычно заканчивается смертью животного. ХРОНИЧЕСКАЯ интоксикация характеризуется потерей веса, остановкой роста, спонтанными переломами длинных трубчатых костей, кровоизлияниями во внутренние органы, повышением внутричерепного давления, увеличением веса надпочечников.

ВИТАМИН Е (l-токоферол)

Токоферолы широко распространены в природе, особенно в растениях и растительных продуктах. Наиболее богаты ими растительные масла: кукурузное и хлопковое.

Всасывание витамина Е происходит в тонком кишечнике при наличии в пище жиров и при участии желчных кислот. Прохождение витаминов слизистой осуществляется по механизму диффузии, после чего токоферолы поступают в лимфу, связывается с липопротеидами и в их составе транспортируются к органам и тканям. В клетках токоферолы локализованы главным образом в митохондриях и микросомах.

Токоферолы легко вступают во взаимодействие со свободными радикалами, чем определяются их антиоксидантные свойства – способность тормозить свободнорадикальные процессы окисления органических соединений, в частности ненасыщенных липидов молекулярным кислородом. Поскольку ненасыщенны липиды являются одним из важнейших компонентов липопротеиновых мембран клеток и субклеточных органелл, то усиление перекисного окисления при снижении концентрации токоферола в тканях приводит повреждению структуры, проницаемости и функциональной активности клеточных и субклеточных мембран. Этот дефект и лежит в основе многообразных биохимических, морфологических и клинических проявлений недостаточности витамина Е.

Основными патофизиологическими и патоморфологическими проявлениями недостаточности витамина Е является изменения в половых органах:

У самцов — снижается потенция, в семенниках дегенерирует зародышевый эпителий, развивается бесплодия;

У самок — склерозируется слизистая матки, затрудняется фиксация яйцеклетки и нарушается развитие плода, что сопровождается абортами;

Кроме того, наблюдается:

мышечная дистрофия с некрозом мышечных клеток, атаксией и параличами (токоферол сохраняет SH –группу кофермента. А, необходимо для образования ацетилхолина: нарушение ацетилирования холина при дефиците токоферола проявляется одним из патологических механизмов развивающейся при этом мышечной дистрофии);

макроцитарная анемия у обезьян и человека со снижением продолжительности жизни эритроцитов и нарушения эритропоэза в костном мозгу и повышенная чувствительность эритроцитов к перекисному гемолизу.

ВИТАМИН А (кальциферолы)

Название витамин Д (кальциферолы) объединяет группу родственных соединений, облададающих антирахитической активностью. Важнейшие из них холекальциферол (витамин Д3 ), эргокальциферол (витамин Д2). Распространение витамина Д в природе довольно ограничено. В наибольших количествах витамин Д в природе довольно ограничено. В наибольших количествах витамин Д содержится в жире печени некоторых морских рыб (палтус, треска, тунец) и животных ( дельфины, киты, кашалоты). Незначительное количества витамина Д имеется в продуктах питания: в яйцах, свиной и говяжьей печени, в коровьем молоке и сливочном масле. Из провитаминов Д в природе наиболее распространены эргостерин, который содержится в большом количестве в дрожжах, и 7-дегидрохолестерин, обнаруженный в большом количестве в коже, который под влиянием солнечного облучения превращается в витамин Д.

Витамин Д всасывается в тощей и в подвздошной кишках. Для нормального всасывания необходима желчь. Витамин Д поступает в лимфатическую систему, где обнаруживается главным образом в хиломикронах, Всосавшийся витамин Д вместе с лимфой поступает в кроваток, попадая в печень, вступает во взаимодействие с l2 –глобулинами. Связывание витамина Д с белками крови стабилизирует его и придает способность к растворению в воде. Витамин Д наиболее интенсивно накапливается в слизистой оболочке тонкого кишечника и клетках костной ткани, т.е. там, где реализуется первичный эффект. В качестве депо витамина Д можно считать жировую ткань.

Витамин Д в организме превращается в гормон кальцитриол, который стимулирует следующие функции: всасывание Са и Р. в кишечнике; реабсорбцию Са и Р. в почках; ремоделирование костной ткани; транспорт Са через мембраны клеток; дифференцировку клеток; развитие иммунной системы. Главная физиологическая роль витамина Д направлена на регуляцию поступления экзогенного Са и Р, т.е. всасывание их в кишечнике из пищи. Существенная роль в процессе всасывания Са принадлежит кальций — связывающему белку, локализирующемуся на микроворсинках эпителиальных клеток тонкого кишечника, образование которого зависит от витамина Д. У животных и людей с недостаточностью витамина Д содержание этого белка резко снижено.

Основным фактором, приводящим к нарушением минерализации костей при дефиците витамина Д, служит низкая концентрация Са и Р. в сыворотке крови, возникающая вследствие угнетения процессов всасывания этих элементов в кишечнике. Кальцитриол запускает в костных клетках биохимический механизм, приводящий к резорбции ткани. Усиление синтеза лимонной кислоты клетками служит одним из механизмов, способствующих разрушению кости и мобилизации освободившегося Са в кровь.

В обычных физиологических условиях костная ткань характеризуется гармоничным сочетанием процессов резорбции и минерализации. Под влиянием кальцитриола между этим процессами достигается динамическое равновесие, обеспечивающее стабильное состояние скелета и только при различных нарушениях гормональной регуляции (избыток кальцитриола, паратгормона или кальциевой недостаточности) резорбция кости доминирует над процессом ее образования, что приводит к потере костной массы.

Недостаток витамина Д играет важную роль в развитии рахита у детей. Во взрослом состоянии недостаток этого витамина в совокупности с другими неблагоприятными факторами может вести к остеомаляции, например у беременных и кормящих женщин, и остеопорозу у пожилых людей.

Ведущую роль в патогенезе рахита и формировании клинической картины этого заболевания играют нарушения фосфорно-кальциевого обмена, приводящие к нарушению минерализации костной ткани. По мнению большинства исследователей, дефекты минерализации при рахите обусловлены снижением концентрации кальция и фосфора в плазме крови вследствие нарушения процесса всасывания Са в кишечнике, мобилизации его из костной ткани и реабсорбции в почечных канальцах. Помимо нарушения минерализации вновь образующейся костной ткани, при рахите наблюдается усиленное рассасывание предобразованной кости. Усиление деминерализации уже существующей костной ткани при рахите скорее всего, обусловлено гиперсекрецией гормона паращитовидных желез, стимулируется низким уровнем Са в крови. Вследствие всех этих нарушений кости при рахите становятся мягкими не способны выдержать нормальную статистическую нагрузку, что приводит к характерным для тяжелых форм рахита деформациям: искривлению нижних конечностей, рук и позвоночника (кифоз, сколиоз, лордоз). Описанные нарушения захватывают и плоские кости черепа. У детей, больных рахитом, замедляется заражение родничков.

Основные проявления Д- гипервитаминоза — гиперкальциемия, гиперкальциурия и патологическая кальцификация почек, кровеносных сосудов, сердечной мышцы, легких и стенок кишечника, приводящая к тяжелому и стойкому нарушению функции этих органов, а в наиболее тяжелых случаях — к смерти.



Источник