Гипо и авитаминоз витамина в12

Витамин
В12
активно участвует в обмене белков, жиров
и углеводов в тесном взаимодействии с
витамином С, фолиевой и пантотеновой
кислотами, а также выполняет роль
биокатализатора химических процессов.
Укрепляет нервную систему, снижает
вредное действие стрессов. Он принимает
участие в пополнении запасов железа в
нашем организме. Является синергистом
витамина А, обеспечивает включение
каротинов в обмен веществ и их превращение
в активный витамин А. При взаимодействии
с другими веществами витамин В12
запускает синтез дезоксирибонуклеиновой
и рибонуклеиновой кислот.

Установлено,
что витамин B12
играет важную роль в образовании костей.
Рост костей может происходить лишь в
том случае, когда в остеобластах имеется
достаточный запас витамина B12.
Витамин В12
необходим для формирования кровяных
телец, оболочки нервных клеток и синтеза
различных белков. Он также участвует в
метаболизме жиров и углеводов и важен
для нормального роста.

Этиология.

Недостаточность
содержания витамина в пище;
Нарушение
всасывания кобаламинов в печени:

а)
развитие в кишечнике различных
патологических процессов (опухоли,
воспаление)

б)
недостаточности или отсутствия фактора
Касла.

3.
Генетический дефект транскобаламинов
I
и II.

Патогенез.
Аденозинкобаламин является коферментом
в реакции изомеризации 1-метилмалонилкоэнзима
А в сукцинилкоэнзим А (важная реакция
в метаболизме жиров и углеводов), а также
в расщеплении рибонуклеидов (что
обеспечивает строительные блоки для
синтеза ДНК). В число реакций, включающих
метилкобаламин, входят биосинтез
метионина, метана и ацетата. Есть
свидетельства того, что витамин В12
необходим для синтеза фолатных
полиглутаматов (активных коферментов,
необходимых для формирования нервной
ткани), а также участвует в регенерации
фолиевой кислоты при формировании
красных кровяных телец.

Клиническая
картина.

Клинические
симптомы гиповитаминоза кобаламина,
вызванные недостаточным поступлением
его с пищей, встречаются достаточно
редко. Гиповитаминоз проявляется
нарастающей слабостью, вялостью,
парестезиями, глосситом. В редких
случаях может возникать онемение нижних
конечностей, анорексия, ахилия, диарея,
выпадение волос, гипоксии;
Болезнь
Аддисона-Бирмера
проявление
В12-витаминной
недостаточности, наблюдается при
атрофии слизистой оболочки желудка и
дефиците внутреннего фактора Кастла;
Отсутствие
витамина В12
приводит к гиперхромной, макроцитарной,
мегалобластной анемии (характеризуется
образованием больших незрелых красных
кровяных клеток);
Расстройство
чувствительности полиневритного
характера.

Диагноз.
Содержание
витамина В12:
в сыворотке крови (при помощи E.
coli)
ниже 100 мкг в 1 мл; в суточной моче ниже
0,02 мкг. Содержание метилмалоновой
кислоты в суточной моче выше 1-4 мг.

Профилактика.
Полноценное питание, применение
поливитаминных препаратов.

Гипо- и авитаминоз витамина с

Витамин
С играет большую роль в
окислительно-восстановительных
процессах, углеводном обмене, синтезе
коллагена и проколлагена, нормализации
проницаемости сосудов.

Этиология.

Недостаточное
содержание витамина С в пище ребенка
находящимся на искусственном
вскармливании;
Повышенная
потребность организма;
Возникает
как вторичный гиповитаминоз вследствие
нарушения процессов всасывания или
усиленного разрушения его в организме
(ахилия, дизентерия, диарея);
При
значительном нарушении метаболических
процессов (феномен отказа клетки) или
вследствие функциональной недостаточности
клеток;
Эндогенный
гиповитаминоз С развивается при
нарушении окислительных процессов при
заболевании пневмонией.

Клиническая
картина. Заболевание
характеризуется общей слабостью,
повышенной ломкостью капилляров с
образованием петехий, кровотечений из
десен, геморрагических выпотов в суставы
и плевру, дистрофическими изменениями
слизистых оболочек, гипохромной анемией,
нарушениями функции нервной системы.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой
системы.

Характерна
повышенная утомляемость, раздражительность,
расшатывание и выпадение зубов,
разрыхленность и синюшность десен,
кайма у шейки зубов, нарушение развития
скелета, боли в конечностях, повышение
восприимчивости к инфекциям. Цианоз
губ, носа, ушей, ногтей. Бледность и
сухость кожи, гипотермия.

Авитаминоз
С (скорбут,
цинга) проявляется нарушением
окислительно-восстановительных
процессов, кровоточивостью десен,
гингивитом и как следствие язвенный
стоматит со слюнотечением, болью, запахом
изо рта и последующим выпадением зубов.
Поражение локомоторного аппарата
характеризуется кровоизлиянием в толщу
мышц, между фасциями, под надкостницу.
Эти кровоизлияния вызывают уплотнения
и ригидность мышц («деревянные ноги»).
При дистрофических состояниях снижение
уровня протромбина.

Диагноз.
Содержание
витамина С: в суточной моче ниже 10 мг; в
плазме ниже 0,3 мг, в лейкоцитах ниже 10
мг%. Резистентность капилляров по
Нестерову больше 15 петехий.

Профилактика.
Полноценное сбалансированное питание,
содержащее достаточное количество
овощей, ягод, фруктов; профилактический
прием аскорбиновой кислоты в условиях
возможного возникновения ее недостаточности
(в длительных походах с преимущественным
питанием консервированными и высушенными
продуктами, женщинам в период беременности
и лактации и т. д.); правильное приготовление
пищи, предотвращающее значительные
потери аскорбиновой кислоты при
кулинарной обработке продуктов.

Соседние файлы в папке ДОП. МАТЕРИАЛ

Источник

Гиповитаминоз B12 – это заболевание, обусловленное недостаточным содержанием в организме витамина B12. Проявляется анемией, воспалением и жжением языка, образованием покраснений на коже, повышенной утомляемостью, бессонницей, снижением аппетита, болями в животе, расстройством желудка, похуданием, онемением пальцев и мышечными болями. При длительном течении болезни возможно развитие энцефалопатии, паралича и остеопороза. Диагностика основывается на данных клинического опроса и результатах исследования витамина в венозной крови. Для лечения используется заместительная терапия витаминными препаратами, коррекция рациона.

Общие сведения

Витамины B12 – кобальтосодержащие биологически активные вещества, кобаламины. Данная группа соединений представлена цианокобаламином, гидроксокобаламином, метилкобаламином и кобамамидом. Значительная часть витамина попадает в организм в виде цианокобаламина, поэтому можно встретить использование названия этого вещества как синонима витамина B12. Синонимичные названия гиповитаминоза B12 – витаминная недостаточность B12, недостаточность внешнего фактора Касла. Заболевание наиболее распространено среди пациентов пожилого и старческого возраста. Согласно эпидемиологическим данным, гиповитаминозом B12 страдает не менее 15% людей старше 60 лет.

Гиповитаминоз В12

Причины

В норме витамин B12 направляется в желудок, а затем в кишечник с пищей. Он образует комплекс со специальным ферментом – внутренним фактором Касла, благодаря чему становится усваиваемым и всасывается клетками эпителия в подвздошной кишке. В слизистой оболочке кишечника соединение связывается с транспортным белком транскобаламином. Основное место хранения витамина – печень. Большое количество потребляется мышцами, селезенкой и почками. Витамин выводится желчным пузырем, в кишечнике повторно абсорбируется. Гиповитаминоз B12 развивается при нарушении одного или нескольких звеньев метаболизма соединения. Причинами заболевания являются:

Дефицит в рационе. Основными поставщиками витамина считаются продукты животного происхождения, поэтому гиповитаминоз чаще диагностируется у вегетарианцев и людей, длительно соблюдающих строгие диеты. Цианокобаламин депонируется печенью и селезенкой, его запасы достаточно велики, для развития дефицита требуется от 3 до 5 лет.
Невозможность абсорбции. Гиповитаминозу способствуют заболевания тонкой кишки, нарушающие всасывание витамина – целиакия, болезнь Крона, ахлоргидрия, а также сокращение реабсорбирующей поверхности кишки после резекции. Частой причиной гиповитаминоза является врожденная недостаточность внутреннего фактора или транскобаламина.
Быстрое выведение или распад. Патологии почек и печени, алкоголизм препятствуют накоплению витамина, усиливают его выведение. Потеря витамина происходит при глистных инвазиях, например, при заражении широким лентецом.
Усиление потребления организмом. Риск гиповитаминоза повышается в третьем триместре беременности и в период выздоровления после острых заболеваний. Метаболизм витамина усиливается при гипертиреозе, тиреотоксикозе, альфа-талассемии и гемолитической анемии.

Патогенез

Кобаламины выступают коферментами реакции трансметилирования – переноса метильной группы CH3. В результате многоэтапного процесса образуется тетрагидрофолиевая кислота, необходимая для метаболизма белков и нуклеиновых кислот. При ее дефиците ослабляется синтез пуринов, тимидина, ДНК, РНК и белков в клетках. Таким образом, недостаточность витамина B12 способствует сокращению производства наиболее часто обновляемых клеток – клеток крови и эпителия.

Патологически изменяется процесс кроветворения: в костном мозге образуются крупные, но незрелые эритроциты, неспособные переносить кислород к тканям. Развивается мегалобластная анемия. Снижение скорости обновления эпителиальных клеток проявляется поражениями пищеварительного тракта: атрофируется слизистая оболочка желудка, сокращается выделение пепсина и соляной кислоты, язык становится ярко-красным, гиперчувствительным к химическим раздражителям. Витамин B12 участвует в образовании миелина, гиповитаминоз сопровождается неврологическими расстройствами. У больных развиваются дистальные парестезии, боли, нарушения походки и чувствительности, усиливаются сухожильные рефлексы.

Симптомы гиповитаминоза В12

Дефицит витамина B12 имеет полиморфную симптоматику, проявляется нарушениями сразу в нескольких системах организма. Ключевым признаком заболевания является B12-дефицитная анемия, при которой пациенты испытывают общую слабость, головные боли, одышку, тошноту, рвоту и диарею. Нередко возникают отеки, покраснения и болевые ощущения на языке (глоссит), очаговые поражения кожи, особенно в дистальных отделах конечностей. Слабое кровоснабжение головного и спинного мозга у детей провоцирует задержку физического и психического развития: наблюдается отставание в росте, медленное формирование двигательных навыков, мышечная слабость и трудности в обучении.

Расстройства нервной системы представлены хронической усталостью, частыми головными болями, головокружениями, снижением интеллектуально-мнестических функций и внимания, депрессией и раздражительностью. Неврологические синдромы включают боли, чувство покалывания и онемения конечностей, нарушения разных видов чувствительности. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются запоры, увеличение размеров печени, воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка, образование язв в этих отделах. Сердечно-сосудистые симптомы встречаются реже: снижается артериальное давление, повышается риск атеросклероза.

Осложнения

При отсутствии лечения длительный гиповитаминоз B12 приводит к тяжелым заболеваниям ЦНС. Усиление дегенеративных процессов провоцирует развитие паралича нижних конечностей, ослабляет нормальные рефлекторные реакции и обуславливает патологические рефлексы. Постепенно формируется энцефалопатия с ослаблением когнитивных функций вплоть до деменции и амнезии. У пожилых больных возникают галлюцинаторно-бредовые расстройства. Недостаток витамина негативно сказывается на состоянии опорно-двигательного аппарата: истончается костная ткань, наблюдается остеопороз.

Диагностика

Обследование назначается при подозрении на мегалобластную анемию, недоедание, пациентам с синдромом мальабсорбции, целиакией, болезнью Крона и алкоголизмом, пожилым людям с симптомами депрессии, паранойи и спутанности сознания. В зависимости от имеющейся симптоматики диагностика проводится врачом-гематологом, неврологом или гастроэнтерологом. Включает дифференциацию B12-дефицитной анемии с другими видами анемий, позволяет определить причину неврологических нарушений и психических расстройств в пожилом возрасте. Для подтверждения диагноза гиповитаминоза используются следующие процедуры:

Клинический опрос. В беседе пациенты предъявляют жалобы, характерные для анемического и неврологического синдрома: слабость, головокружения, одышка в сочетании с ощущением онемения и покалывания в ногах, снижением чувствительности в конечностях. В анамнезе может отмечаться приверженность вегетарианству и строгим диетам, недоедание, хронические заболевания кишечника и синдром мальабсорбции.
Общий анализ крови. В результатах анализа определяется сниженный уровень эритроцитов и гемоглобина, гиперхромия, макроцитоз, пойкилоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, лимфоцитоз, сниженное или нормальное количество ретикулоцитов. Микроскопия эритроцитов выявляет наличие телец Жолли и колец Кебота.
Анализ на витамин B12. Исследуется концентрация витамина в сыворотке крови из вены. При гиповитаминозе итоговый показатель менее 191 пг/мл. Понижение концентрации витамина B12 подтверждает его недостаточность, но не коррелирует с тяжестью анемии или нейропатии.
Исследование костномозгового пунктата. В отдельных случаях требуется проведение пункции красного костного мозга. О макроцитарнаой анемии свидетельствует наличие мегалобластов в образце биоматериала.

Лечение гиповитаминоза В12

При выраженном гиповитаминозе терапия проводится в стационаре гематологического или терапевтического отделения. Медикаментозное лечение основано на внутримышечном или внутривенном введении препаратов цианокобаламина. В тяжелых случаях необходимы интралюмбальные инъекции. При легких формах, вызванных исключительно пищевым дефицитом витамина, показан пероральный прием лекарств без госпитализации. Вместе с цианокобаламином назначаются препараты фолиевой кислоты. Курс лечения продолжается 1-2,5 месяца. Дополнительно используется диетотерапия, в ежедневный рацион больных вводятся продукты богатые витамином B12 – печень, мясо, рыба, яйца, сыр.

Прогноз и профилактика

Заместительная терапия цианокобаламином позволяет за 2 недели устранить неврологическую симптоматику гиповитаминоза, за 8 недель – сократить дефицит витамина и заполнить депо организма. При своевременном начале лечения до развития осложнений прогноз благоприятный. С целью профилактики рецидивов заболевания пациентам назначается введение цианокобаламина внутримышечно 1 раз в неделю. Для предупреждения первичного развития гиповитаминоза необходимо придерживаться полноценного питания, включающего ежедневный прием мяса, субпродуктов, рыбы, яиц и сыра. Больным с нарушением абсорбции питательных веществ в желудочно-кишечном тракте требуется соответствующее лечение и регулярный мониторинг уровня витаминов в кровотоке.

Источник

Последнее обновление: 12.03.2020

Витамин B12 — это условное название для группы веществ, которые имеют в своем составе кобальт и участвуют в целом ряде важных процессов жизнеобеспечения организма, в частности — в обмене углеводов и жиров, синтезе нуклеиновых кислот и метионина. От уровня содержания этого вещества в значительной степени зависит иммунный статус организма, его способность сопротивляться активности различных инфекционных агентов и другим неблагоприятным факторам. Витамин B12 также называют антианемическим витамином, цианкобаламином.

Свойства витамина B12

гиповитаминоз B12

Всасывание этого вещества при усвоении происходит главным образом в тонком отделе кишечника — за счет обычной диффузии при поступлении большого количества витамина или посредством связывания с внутренним мукопротеидным фактором.
При попадании в кровь витамин B12 взаимодействует с содержащимися в ней белками, выполняющими транспортную функцию. За счет этого происходит распределение вещества и его проникновение внутрь тканей и органов.
Выведение вещества происходит за счет работы почек и кишечника.
Внутри организма витамин B12 накапливается преимущественно в печени.

Гиповитаминоз витамина В12: причины

Все факторы, способствующие развитию нехватки веществ этой группы, можно разделить на два основных типа: экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние). К экзогенным факторам относится в первую очередь недостаток содержания витамина в пищевых продуктах, употребляемых пациентом. Эндогенные факторы — врожденный или приобретенный недостаток фактора Касла, а также другие нарушения работы кишечника, которые приводят к затруднениям в усвоении вещества. Таковыми нарушениями могут быть, например, различные опухолевые или воспалительные заболевания, новообразования, дисбактериозы, глистная и иные инвазии, прочие болезни кишечника. Гиповитаминоз также может быть связан с редким генетическим дефектом транскобаламинов — веществ, благодаря которым осуществляется транспорт витамина B12 внутри организма.

Витамин B12 практически полностью отсутствует в пище растительного происхождения: его главным источником в рационе человека является мясо, молоко и продукты на его основе, яйца, рыба и печень. Нехватка этих продуктов в рационе — распространенная причина гиповитаминоза; особенно часто он наблюдается у людей пожилого возраста. У детей, страдающих от нехватки витамина B12, это расстройство обычно бывает связано с генетическими дефектами работы кишечника (нехваткой ферментов) — по крайней мере в том случае, если рацион ребенка содержит необходимое количество животной пищи.

Лечение гиповитаминоза обычно заключается в изменении рациона и назначении содержащих B12 препаратов, устранении нарушений работы ЖКТ, препятствующих нормальному всасыванию, а также симптоматической терапии.

Симптомы гиповитаминоза витамина B12

Существует целый ряд нарушений и заболеваний, чаще всего возникающих у людей, которые страдают от нехватки витамина:

Анемия

Вызвана нарушениями в процессе формирования кровяных клеток в костном мозге.

Расстройства функционирования ЖКТ

К этой категории расстройств относятся гипотрофия (недостаточное развитие) сосочков языка, слизистой оболочки кишечника, патологически повышенная чувствительность желудочно-кишечного тракта к тем или иным веществам, ахилия — снижение количества пепсина и соляной кислоты в желудочном соке, что приводит к нарушению процесса пищеварения.

Дегенерация спинного мозга

Наблюдается при длительном и тяжелом гиповитаминозе. Дегенеративные процессы в спинном мозге, носящие название фуникулярного миелоза, приводят к снижению чувствительности конечностей, нарушению (неустойчивости) походки, ослаблению рефлексов или появлению патологических рефлекторных реакций.

Снижение иммунитета

Ослабление активности иммунных реакций и снижение их эффективности — одно из самых опасных следствий гиповитаминоза витамина B12. Это приводит к заметному снижению общей устойчивости организма к инфекции.

Психические расстройства

Наиболее тяжелые случаи нехватки могут привести к устойчивым нарушениям психики пациента.

У пациентов с недостатком витамина B12 часто развиваются неврологические расстройства, которые в детском возрасте способны привести к нарушениям процессов роста и развития организма. Характерным признаком гиповитаминоза является также глоссит Гюнтера-Мюллера — воспалительное заболевание языка, которое сопровождается сильным покраснением и болезненностью его слизистых оболочек, уменьшению сосочков (вплоть до полного исчезновения). Из-за избыточного отложения меламина в коже на ее поверхности образуются участки поражения — сперва обычно на ладонях, а затем кистях, подошвах, суставах, стопах.

Отличным помощником в борьбе за гладкость и мягкость кожи станет крем для чувствительной кожи «Ла-Кри». Это средство предназначено для снятия симптомов повышенной чувствительности и воспалительных проявлений на коже – покраснения, раздражения, зуда, высыпаний и шелушения. Эффективен для снятия зуда после укусов насекомых и ожогов растений.

Мультивитаминный гель для детей Ла-Кри: как защитить ребенка от гиповитаминоза?

Для профилактики и лечения гиповитаминоза витамина В12 рекомендуется включить в ежедневный рацион биологически активную добавку от Ла-Кри – мультивитаминный гель для детей. В его состав входит ряд витаминов, необходимых для крепкого здоровья (В12, Е, В6, В2, К1, Е D3), а также минералы и растительные экстракты. Систематическое употребление геля Ла-Кри позволяет улучшить общее состояние организма и защититься от гиповитаминозов.

Клинические исследования

Проведенное клиническое исследование доказывает высокую эффективность, безопасность и переносимость продукции ТМ «Ла-Кри» для ежедневного ухода за кожей с легкой и средней формой атопического дерматита и в период ремиссии, сопровождающегося снижением качества жизни больных. В результате терапии отмечено снижение активности воспалительного процесса, уменьшение сухости, зуда и шелушения.

Доказано, что крем для чувствительной кожи:

уменьшает зуд и раздражение;
снимает покраснение;
увлажняет и бережно ухаживает за кожей.

Свойства продукции ТМ «ЛА-КРИ» подтверждены клиническим исследованием, проводимым совместно с Санкт-Петербургским союзом педиатров России.

Отзывы потребителей

Маргарита Чупракова (флап.рф)

«У моего малыша как и у всех наверное новорожденных деток, появилась потничка. Наш педиатр посоветовала крем Ла-кри, так как он подходит для детишек с нуля лет. Крем приятный на ощупь, в составе натуральные компоненты и самое приятное, что не вызывает аллергию. Результатом крема довольна )) наша потничка быстро проходит».

Эльмира Исакова (флап.рф)

«Мы пользовались кремом Ла Кри при атопическом дерматите у ребенка. Для тяжелой формы конечно эта серия не предназначена, но легкие покраснения и зуд снимает. Запах очень приятный, свежий.

Сама пользовалась кремом пару раз при комариных укусах. Чесалась долго, не могла уснуть, а после крема зуд ушел, спала спокойно. Во многих аптеках есть, цена средняя. Рекомендую!»

Источники:

Молочкова Юлия Владимировна, Дерматология. Краткий справочник, ГЭОТАР-Медиа, 2017.
Бауманн Лесли, Косметическая дерматология. Принципы и практика, МЕДпресс-информ, 2016.
Ратнер Десири, Аврам М. Р., Аврам М. М., Процедуры в дерматологии. Клиническая косметология, ГЭОТАР-Медиа, 2019.

Фотографии авитаминоза

Фотографии авитаминоза вы можете увидеть на нашем сайте.