Дефицит витамина в12 и деменция

Метаболические нарушения могут вызывать постепенное ухудшение когнитивных функций, особенно у пожилых. Легкая дыхательная, почечная, печеночная или сердечная недостаточность, не вызывающая психических расстройств у молодых, может приводить к снижению интеллекта у пожилых.

Психические нарушения могут быть основным проявлением даже легких эндокринных расстройств, прежде всего гипотиреоза и апатичной формы тиреотоксикоза. Нарушения электролитного баланса и КЩР, легкая анемия и гипоксия также могут ухудшать психические функции.

Подтвердить диагноз при большинстве метаболических и эндокринных заболеваний, а также нарушений питания можно с помощью лабораторного исследования. Даже длительный запор у пожилых может приводить к заторможенности и спутанности сознания. Печеночная энцефалопатия проявляется спутанностью сознания, которую легко принять за деменцию; чаще она встречается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, но может развиваться и при других заболеваниях печени или на фоне приема некоторых препаратов, например вальпроевой кислоты.

Пожилые люди нередко живут одни и не имеют достаточных средств, и поэтому многие из них плохо питаются. Неправильное питание из-за недостатка средств и депрессии может привести к авитаминозам. Чаще всего деменцией сопровождается авитаминоз В12. В рационе большинства американцев содержится достаточно витамина В12, поэтому дефицит его возникает лишь при строгом вегетарианстве. Другими причинами могут быть операции на желудке и болезнь Аддисона-Бирмера.

Характерные признаки — полинейропатия и миелопатия. Психические нарушения при авитаминозе В12 могут возникать в отсутствие анемии или макроцитоза, поэтому при деменции всегда определяют уровень витамина В12 в сыворотке. Важно помнить, что прежде чем уровень витамина В12 в сыворотке снизится, истощаются его запасы в тканях. В связи с этим в случаях, когда имеются веские основания подозревать авитаминоз В12, несмотря на нормальный уровень витамина в сыворотке, определяют уровень метилмалоновой кислоты (витамин В12 служит кофактором в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА). При дефиците витамина В12 уровень метилмалоновой кислоты в сыворотке повышается.

Авитаминоз B1 может вызывать энцефалопатию Вернике — острое состояние, после которого у части больных развивается корсаковский синдром. Энцефалопатию Вернике и корсаковский синдром можно рассматривать как единый процесс — синдром Вернике-Корсакова. Чаще всего он встречается у больных алкоголизмом, реже — после гастропластики или при тяжелом истощении. Классическая клиническая картина складывается из апатии, выраженного нарушения кратковременной памяти при относительно сохранной долговременной. Больные могут повторить названия трех предметов, но забывают их уже через 10 с. В некоторых случаях возникают конфабуляции. Они могут быть следствием желания угодить врачу. Память восстанавливается медленно и не всегда полностью. Этим нарушениям нередко сопутствуют нейропатия, мозжечковая дегенерация и другие неврологические проявления алкоголизма.

Проф. Д. Нобель

Статья «Деменция при авитаминозе B12, метаболические нарушения» из раздела Нервные болезни

Дополнительная информация:

Деменция и инфекционные заболевания, инфекции
Деменция и опухоли головного мозга, диагностика, КТ, МРТ
Вся информация по этому вопросу

Источник

Дефицит витамина В12 — не странная, таинственная болезнь. Про нее написано в каждом медицинском учебнике, причины и последствия хорошо известны науке. Однако дефицит B12 гораздо более распространен, чем сообщают практикующие врачи широкой общественности. Исследования показывают, что 40 процентов людей возраста от 26 до 83 лет имеют очень низкий уровень витамина B12, при котором многие испытывают неврологические симптомы.

Симптомы дефицита витамина B12 часто ошибочно принимают за признаки других недугов. Если чувствуете больше беспокойства, усталости тревоги, чем обычно, виноват может быть дефицит B12. Этот дефицит подлый и вредный, поэтому продолжайте читать даль

Что делает витамин?

Он водорастворим, а также является единственным витамином B, который почти исключительно содержится в пищевых продуктах животного происхождения. Человеческому организму необходим витамин B12 (вместе с фолатом), чтобы производить красные кровяные клетки, ДНК и способствовать здоровому состоянию нервов. Кроме того, B12 является одним из витаминов, ответственных за хороший обмен веществ и надежный энергетический уровень.

Как и большинство витаминов, B12 не может вырабатываться организмом. Он поступает из пищи или пищевых добавок. Проблема: некоторые люди не потребляют его достаточно для удовлетворения потребностей, другие не могут усвоить, независимо от того, сколько его принимают. Усвоение B12 сложно и включает несколько этапов — каждый из которых может пойти не так. Результат — дефицит очень распространен.

Что такое риск дефицита B12?

Существует множество причин дефицита витамина. Следующие группы подвергаются наибольшему риску:

Вегетарианцы и вега

Поскольку он не встречается в растительных продуктах, вегетарианцы подвержены риску дефицита B12. Это объясняет, почему исследования последовательно демонстрируют, что до 50% вегетарианцев и 80% веганов имеют дефицит витамина.

Люди в возрасте 60 лет и старше

Состояние чаще встречается у пожилых людей из-за сокращения производства кислоты в желудке, которое часто возникает при старении, что усложняет поглощение этого витамина. По имеющимся оценкам, примерно 40% людей старше 60 лет. Вполне возможно, что некоторые из симптомов, которые мы приписываем «нормальному» старению, такие как потеря памяти, снижение познавательной способности, снижение подвижности частично вызваны дефицитом витамина B1

Люди, регулярно использующие ИППП или препараты, подавляющие кислоту

Если принимаете ингибиторы (ИПП), например, омепразол (антациды от изжоги), можете быть подвержены опасности нехватки витамина. Эти препараты уменьшают производство кислоты в желудке. Она необходима для всасывания этого витамина.

Медицинские расстройства

Заболевания, влияющие на поглощение пищи, например, болезнь Целиака или Крона, язвенный колит, синдром раздраженной толстой кишки (IBS), кишечный дисбактериоз, атрофический гастрит (истончение ткани желудка), воспаление кишечника, пернициозная анемия (аутоиммунное состояние, тело разрушает собственный белок, необходимый для поглощения B12) вызывает проблемы.

Некоторые лекарства

Использование некоторых препаратов, таких как метформин (резистентность к инсулину, диабет), фенитоин, провоцируют дефицит В12.

Часто пьющие или алкоголики

Алкоголь, даже в умеренных количествах (более одного напитка в день), имеет глубокое влияние на то, как тело поглощает витамин B-12.

Генетические мутации

Общие генетические аномалии действуют угнетающе на поглощение витамина, затем, на уровни витамина в крови.

Операции по снижению веса

Люди, которые пережили хирургическую потерю веса, более склонны к низкому содержанию, потому что операция препятствует способности организма извлекать витамин B12 из пищи.

Симптомы дефицита витамина B12

Дефицит витамина B12 развивается медленно, вызывая симптомы постепенно, их интенсивность увеличивается с течением времени.

Проблема развивается в четыре этапа.

Этап 1 — снижение уровня витамина в крови

Этап 2 — переход к низким уровням в клетках организма

Этап 3 — повышение уровня гомоцистеина в крови и снижение способности восстанавливать и продуцировать ДНК

Этап 4 — наконец, макроцитарная анемия

Малокровие

Дефицит провоцирует анемию (низкий уровень эритроцитов). Красные кровяные клетки переносят кислород по всему телу. Когда организм не производит достаточного количества эритроцитов, количество кислорода в организме уменьшается. Связанная с B12 анемия приносит множество других проблем, в том числе:

· Экстремальная усталость: нормальная усталость в течение дня, если не выспались. Но ненормально испытывать усталость, которая не исчезает с отдыхом.

· Мышечная слабость: может возникнуть болезненность после тяжелой тренировки на день или два, но, если мышцы чувствуют, что вы побежали в марафон после прогулки- это анемия.

· Сердцебиение: чувствуйте трепетание в груди? Вы можете испытывать учащенное сердцебиение из-за снижения циркуляции кислорода.

· Частое дыхание: учащенное дыхание является нормальным после активности. Если обнаружите, что не хватает воздуха во время отдыха, это показатель проблем. Так же, как сердцебиение, анемия вызывает одышку из-за нехватки кислорода.

· Бледная кожа: красные кровяные клетки ответственны за розовый цвет наших щек. Когда эритроциты снижаются — как у анемичных индивидуумов — кожа становится бледной и бесцветной.

Ощущение колющих пальцев

Вы знакомы с ощущениями колючих игл в ногах, которые получаете, когда нога затекает? Это ощущение называется периферической невропатией и может быть связано с повреждением нервов, вызванным дефицитом B12. По данным Фонда периферической нейропатии, дефицит B12 повреждает оболочку, которая окружает и защищает нервы, что приводит к неприятному, иногда мучительному ощущению покалывания. Другие болезни, такие как диабет, также вызывать ощущение колючих ног, поэтому лучше поговорить с врачом, чтобы исключить другие болезни.

Забывчивость и замешательство

Одним из наиболее устрашающих симптомов дефицита B12 является тяжелая забывчивость и замешательство. Эти симптомы чаще всего встречается у пожилых людей и могут быть неправильно диагностированы как деменция. Это нормально, когда вы иногда испытываете то, что называется мозговым туманом, например, забывая, где припарковали автомобиль или почему пришли в продуктовый магазин. Но если постоянно затрудняетесь вспомнить имя отдельных лиц или часто находите себя в определенном месте, но не помните, как туда попали, вы можете испытывать крайний дефицит B12.

Нарушения настроения

Многие расстройства настроения, включая тревогу и депрессию, связаны с низкими уровнями B12. Витамин помогает регулировать производство регулирующих настроение химических веществ, таких как серотонин. Когда уровни B12 снижаются, производство химических веществ прерывается, это приводит к расстройствам настроения. Конечно, тревога и депрессия часто имеют многие другие причины, такие как стресс или гормональный дисбаланс. Но если вдруг внезапно плачете без причины, или, когда возникают другие симптомы беспокойства, проверьте уровень B12.

Изменения зрения

Низкий уровень B12 в организме повреждает нервы, одним из наиболее серьезных симптомов является размытое зрение.

Вы можете видеть тени над полем зрения стать чувствительным к свету. Если проблемы со зрением вызваны недиагностированным дефицитом B12, вы рискуете долгосрочным повреждением зрительного нерва, что приведет к потере зрения.

Желтуха

Дефицит В12 провоцирует распад эритроцитов, что приводит к накоплению билирубина в крови. Если заметили, что кожа приобрела желтый оттенок, или белок глаза выглядит желтым, это симптом недостатка витамина.

Гладкий язык

У людей с нехваткой витамина язык кажется опухшим, гладким, ярко-красным. Иногда появляется глоссит — медицинский термин обозначающий чрезвычайную болезненность языка.

Диагностика

Учитывая множество симптомов, которые он вызывает, состояние может быть упущено или перепутано с чем-то другим. Для подтверждения состояния необходим анализ крови.

Хорошая идея, проверить уровень B12, если испытываете какой-либо из выше упомянутых симптомов. Важное значение имеет раннее выявление и лечение. Если его не лечить, недостаток приводит к серьезным неврологическим проблемам и заболеваниям крови.

Лечение

Обычно лечится с помощью диеты — увеличения количества белка в рационе, инъекциями B12 или добавками. Для большинства людей такое лечение решает проблему. Но любое повреждение нерва, которое произошло из-за недостатка, может стать постоянным.

Серьезный дефицит витамина B12 исправляют двумя способами: еженедельные инъекции витамина или ежедневные таблетки с высокой дозой B12. Мягкий дефицит исправим с помощью стандартных мультивитаминов (с высоким содержанием группы B).

Адекватное лечение зависит от основного механизма, вызывающего проблему. Люди с тяжелой анемией или воспалительными заболеваниями кишечника, такими как болезнь Крона, скорее всего, получили нарушение абсорбцию на всю жизнь. Им потребуются постоянное лечение. Это также справедливо для пациентов с тяжелым дефицитом B12, имеющим неврологические симптомы.

Что нужно искать при покупке

Витамин B12 доступен во многих различных формах. Цианакобаламин является наиболее часто используемой формой. Но недавние исследования свидетельствуют о том, что метилкобаламин может быть лучше — особенно для неврологических заболеваний. Метилкобаламин лучше поглощается, поскольку обходит несколько потенциальных проблем при абсорбционном цикле. Кроме того, метилкобаламин обеспечивает организм метильными группами, которые играют роль в различных биологических процессах, важных для общего состояния здоровья. Итак, проверьте, какую форму B12 содержит добавка.

Важно: при лечении, необходимо повторно проверить кровь, для контроля реакции на терапию.

Источник

Патогенетический механизм поражения центральной и периферической нервной системы при дефиците витамина В12 остается не совсем ясным. Обусловленное дефицитом витамина В12 уменьшение S-аденозилметионина (SAM) или повышение уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты (ММК) может быть причиной нарушения синтеза фосфолипидов миелина с развитием миелопатии и энцефалопатии. Кроме того, SAM влияет на синтез серотонина, норадреналина и допамина, которые имеют отношение к психическому статусу. Другая возможная причина неврологических расстройств связана с ролью метаболически активной формы кобаламина (adenosylcobalamin) — митохондриального кофактора — в превращении L-methylmalonyl-СоА в succinyl-СoA. Дефицит В12 приводит к увеличению L-methylmalonyl-СоА, который превращается в D-methylmalonyl-КоА и гидролизуется в ММК. Повышение ММК и жирных кислот с разветвленной цепью приводит к нарушению миелина.

Последние исследования предлагают следующие парадигмы. Дефицит В12 влияет на нейротрофическое и нейротоксическое действие цитокининов и факторов роста, таких как фактор некроза опухоли альфа (TNF), фактор роста нервов (NGF), ИЛ-6 и фактор эпидермального роста (EGF). В экспериментальных исследованиях сыворотки крови и спинномозговой жидкости у человека и грызунов одновременно со снижением уровня витамина B12 уменьшается уровень EGF. В то же время уровень TNF-альфа увеличивается одновременно с повышением уровня гомоцистеина, что приводит к уменьшению глиального волокнистого кислого белка и основного белка миелина. Эти наблюдения свидетельствуют о том, что клинические и гистологические изменения при дефиците витамина B12 могут возникнуть в результате активации нейротоксического действия цитокинов и уменьшения регулирования нейротрофических факторов.

Для лучшего усвоения материала рекомендую: методическое пособие для врачей «Анемии» Л.Б. Филатов, Екатеринбург, 2006 (см. стр. 30 — 43) [читать] и статью «Еще раз о дефиците витамина В12» Т.Н. Перекатова, М.Н. Остроумова; Городской консультативно-диагностический центр №1, Санкт-Петербург (журнал «Клиническая онкогематология» №1, 2009) [читать]
Неврологические нарушения при В12-дефицитном состоянии, включая деменцию и другие психические расстройства, и такте классическими признаками дефицита витамина В12, как фуникулярный миелоз и полинейропатию. В большинстве случаев начальные (минимальные) признаки поражения нервной системы при В12-дефицитном состоянии до появления выраженных клинических признаков длятся на протяжении недель или месяцев. Следует обратить внимание на то, что примерно у 15 % больных могут протекать без характерных гематологических изменений (В12-дефицитная — макроцитарная — анемия).
[!] КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР: «Случай тяжелого фуникулярного миелоза у больной В12-дефицитной анемией» Г.В. Зырина, ГБОУ ВПО «Тверская ГМА Минздравсоцразвития РФ», кафедра нервных болезней с курсом нейрохирургии и медицинской генетики (библиографическая ссылка на статью: Зырина Г.В. Случай тяжелого фуникулярного миелоза у больной В12-дефицитной анемией // Верхневолжский медицинский журнал.-2011.-Т.9. Вып.3 №11 – С.24-26) [читать]
Клинические проявления дефицита витамина В12 не имеют отношения к этиологии, что было показано в клинических, электродиагностических и радиологических исследованиях. Интересно, что гематологические и неврологические проявления иногда диссоциированы. У пациентов с психо-неврологическими нарушениями примерно в 1/3 случаев наблюдается отсутствие макроцитарной анемии. Хотя клинические признаки недостаточности витамина В12 представлены классической триадой (слабость, боль в языке и парестезии), они обычно не являются основными (смотрите таблицу «Клинические проявления дефицита витамина В12»). Бессимптомные неврологические проявления можно обнаружить с помощью вызванных потенциалов, ЭНМГ и нейровизуализации.

Характерным для В12-дефицитных состояний является снижение глубокой чувствительности в нижних конечностях, неустойчивость в пробе Ромберга. Двигательные нарушения обусловлены поражением кортикоспинальных путей (при фуникулярном миелозе), более выражены в ногах и варьируют по своей выраженности от легкой слабости и гиперрефлексии до нижней спастической параплегии, при этом глубокие рефлексы на нижних конечностях нередко снижены или отсутствуют, что связано с сопутствующим повреждением периферических нервов (то есть, полиневропатией). Почти у 20 % больных положительный симптом Лермитта. Полинейропатия при В12-дефицитном состояний носит смешанный характер — поражаются и аксоны, и миелиновая оболочка нервов. При вначале появляются парестезии в конечностях (обычно в ногах), а затем присоединяется пошатывание при ходьбе. Нередко у пациентов отмечается диспепсия. У некоторых больных возможно развитие симптоматики, обусловленной вегетативной дисфункцией: учащенные позывы к мочеиспусканию, недержание мочи и кала, импотенция. Также у больных могут отмечаться снижение остроты зрения, скотомы и атрофия зрительных нервов, при этом изменения зрительных вызванных потенциалов могут отмечаться даже в отсутствие клинических проявлений зрительных расстройств. Среди редких симптомов следует упомянуть стволовые и мозжечковые нарушения, а также обратимые коматозные состояния. Для деменции, обусловленной дефицитом витамина В12, характерно быстрое прогрессирование когнитивных нарушений с преходящими эпизодами возбуждения, спутанности, депрессией (которая является частым проявлением дефицита B12, что связывают с участием данного витамина в синтезе нейротрансмиттеров посредством регуляции внутриклеточного уровня SAM). Сама по себе деменция, обусловленная дефицитом витамина В12, патогномоничных (специфических) клинических проявлений не имеет. Одним из проявлений В12-дефицитной деменции является легкая церебральная атрофия, что подтверждается данными методов нейровизуализации. В диагностике помогает выявление мегалобластной анемии и снижение уровня витамина В12 в сыворотке крови (норма 162 — 694 пмоль/л).

Обратите внимание! Дефицит В12 у пациентов пожилого и старческого возраста часто остается нераспознанным, поскольку клинические проявления очень вариабельны и неспецифичны, длительное время не вызывают беспокойства, расцениваются как естественное старение. Однако длительный дефицит витамина В12 при поздней диагностике приводит к серьезным последствиям. Для пожилых лиц характерна нейропсихиатрическая манифестация дефицита В12 в виде парестезий, мышечной слабости, нарушений походки и равновесия, когнитивных и поведенческих расстройств при отсутствии гематологических отклонений.

Врожденный дефицит витамина В12 у детей. В медицинской литературе достаточно полно описаны случаи дефицита витамина В12 у детей, приводящие к гематологическим и неврологическим нарушениям. Витамин B12 — незаменимый и необходимый компонент метаболизма, и в норме человек получает его только алиментарным путем. Витамин В12 содержится в таких продуктах, как мясо, рыба, яйца и молоко. Во время беременности витамин B12 хорошо проникает через плаценту и накапливается в печени плода. Его запасов у новорожденного может хватить на несколько самостоятельных месяцев жизни, но при стечении определенных обстоятельств (дети, рожденные от матерей с анемией, матери на строгой вегетарианской диете, с генетическими нарушениями, дифиллоботриозом) может развиться клинический дефицит витамина В12.

Клинические проявления нарушений разных этапов метаболизма витамина В12 очень схожи и включают мегалобластную анемию, нарушения питания и кормления, задержку психомоторного развития или его регресс, возбудимость, слабость, диффузную гипотонию, атаксию, апатию, тремор, гиперкинезы, судороги, микроцефалию и атрофию мозга. Также описаны случаи эпилепсии, протекавшей по типу синдрома Веста с регистрацией модифицированной гипсаритмии и регрессом развития в 9 месяцев после манифестации инфантильных эпилептических спазмов, без макроцитарной анемии и с полным регрессом всей патологической симптоматики после обнаружения В12-дефицита и его коррекции. Задержка с постановкой диагноза и позднее начало лечения дефицита витамина B12 могут привести к необратимому психомоторному регрессу и неврологическим нарушениям. Так, некоторые исследования показывают, что в случае начала терапии позднее, чем через 12 месяцев после манифестации заболевания, неврологические изменения необратимы, несмотря на проводимую последующую коррекцию (источник: статья «Пароксизмальные нарушения у детей при заместительной терапии витамином B12» М.В. Бархатов и соавт.; Русский журнал детской неврологии, №4, 2017).

Для лечения психо-неврологических проявлений дефицита витамина В12 назначается витамин В12 внутримышечно в суточной дозе 1000 мкг в течение 5 дней, затем по 1000 мкг 1 раз в месяц. Иногда в начале курса терапии может отмечаться некоторое преходящее ухудшение в состоянии больных, генез которого остается неясным. Последние рандомизированные исследования показали, что независимо от этиологии дефицита витамина В12 оральный прием этого витамина (т.е. цианокобаламина) не уступает эффективности парентерального введения. Поэтому прием больших доз витамина В12 (кобаламина) внутрь (перорально) является альтернативой, так как 1 % поглощается пассивной диффузией, а 1000 мкг в день дает ежедневное поглощение 10 мкг, что превышает двух-микрограммовую рекомендуемую дневную норму (у пациентов с дефицитом питания и мальабсорбцией назначают перорально 1 мг в сутки в течение месяца для насыщения депо витамина, затем по 125 — 250 мкг в сутки в качестве поддерживающей терапии). На сегодняшний день вопрос о профилактической витаминотерапии остается открытым. Некоторые эксперты рекомендуют назначать поддерживающую дозу витамина В12 всем лицам старше 60 лет ввиду высокой распространенности гиповитаминоза.

Сведения о потенциальной обратимости деменции, обусловленной дефицитом витамина В12, противоречивы и основаны на небольших по объему исследованиях, однако в ряде случаев, особенно при негрубой выраженности когнитивного дефекта (недементных когнитивных расстройствах), возможно полное или существенное восстановление. Имеются также данные о том, что применение цианокобаламина уменьшает выраженность когнитивных нарушений и депрессии у пациентов, перенесших лакунарный инфаркт. В общем считается, что если обусловленные дефицитом витамина В12 нарушения существуют больше года, то их обратное развитие даже при адекватной терапии маловероятно (это отличает течение гиповитаминоза В12 у пожилых людей от такового у лиц молодого возраста и детей, которые «догоняют» сверстников в развитии и когнитивных способностях после восстановления депо В12 в организме). Одной причиной отсутствия эффекта терапии может быть обусловленность когнитивных нарушений как дефицитом витамина В12, так и болезнью Альцгеймера у одного и того же больного.

Читайте также:

статью «Дефицит витаминов группы В в неврологической практике: недооцененная угроза» (health-ua.com [2015 год] pdf-формат) [читать];

статью «Сенсомоторная полиневропатия, ассоциированная с дефицитом витамина В12» Т.М. Морозова, С.К. Евтушенко, М.А. Москаленко, Л.М. Прохорова; Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, кафедра детской и общей неврологии ФИПО; Областная детская клиническая больница, г. Донецк» (Новости медицины и фармации в Украине, №7 (361), 2011) [читать];

статью «Когнитивные нарушения при дефиците витамина В12, фолиевой кислоты и гипергомоцистеинемии» П.Р. Камчатнов, Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России; И.В. Дамулин, кафедра нервных болезней и нейрохирургии лечебного факультета ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (журнал «Клиницист» №1, 2015) [читать];

статью «Современные возможности диагностики и лечения дефицита витамина В12» А.Л. Красновский, С.П. Григорьев, Р.М. Алёхина, И.С. Ежова, И.В. Золкина, Е.О. Лошкарева; Кафедра внутренних болезней медико-биологического факультета ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России (журнал «Клиницист» №3, 2016) [читать];

статью «Неврологические осложнения, обусловленные дефицитом витаминов после бариатрических операций» Е.Ю. Дудорова, И.В. Дамулин, И.Е. Хатьков; ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр департамента здраво-охранения города Москвы», Москва, Россия; ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия (Журнал «Терапевтический архив» №12, 2015) [читать];

статья «Хроническая интоксикация «веселящим газом» (закисью азота) — причина В12-дефицитной миелополинейропатии у лиц молодого возраста» Н.А. Супонева, Д.А. Гришина, Л.А. Легостаева, Е.Г. Мочалова; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва (журнал «Нервно-мышечные болезни» №4, 2016) [читать];

статья «Неврологические особенности B12-дефицитной анемии у детей» Л.М. Щугарева, Н.Е. Соколова, А.А. Емельяненко, Ю.Г. Политова; Кафедра детской неврологии и нейрохирургии Санкт-Петербургской академии последипломного образования; ГУЗ Детская городская больница №1, Санкт-Петербург (Неврологический журнал, № 1, 2012) [читать];

статья «Клинико-функциональные проявления фуникулярного миелоза и хронического гастрита у больных В12-дефицитной анемией» Г.В. Зырина, С.А. Воробьев; ГБОУ ВПО Тверская государственная медицинская академия Минздрава Росси (журнал «Клиническая медицина» №5, 2013) [читать];

статья «Клинико-лабораторная характеристика фуникулярного миелоза» Шатохин Ю.В., Снежко И.В., Гончарова З.А., Докучаев С.Е., Фомина-Чертоусова Н.А.; Ростовский государственный медицинский университет, Кафедра гематологии и трансфузиологии ФПК и ППС, г. Ростов-на-Дону (журнал «Медицинский вестник Юга России» 2010) [читать];

статья «О неврологических проявлениях В12-дефицитной анемии» Г.В. Зырина, ГБОУ ВПО Тверская государственная медицинская академия Минздрава России (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №1,2014) [читать];

статья «Транскраниальная магнитная стимуляция при фуникулярном миелозе» М.А. Домашенко, А.В. Червяков, М.Ю. Максимова, М.А. Пирадов; ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН, Москва (журнал «Нервные болезни» №3, 2014) [читать]

ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВОПРОСЫ

Что представляет собой витамин В12? Витамин В12 представляет собой сложную молекулу, структура которой напоминает структуру гема в гемоглобине. Он состоит из тетрапирролового кольца, в центре которого располагается кобальт, а в каждом из пирроловых колец находится собственный радикал, благодаря которому различают цианокобаламин, гидроксикобаламин, метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Первые два стабильны и используются в клинической практике в качестве лекарственных препаратов, а два последних определяются в тканях, сыворотке крови, они нестабильны и являются коферментами в двух жизненно важных биохимических реакциях.

Какова суточная потребность в витамине В12? Суточная потребность витамина В12 для взрослых (от 19 лет и старше) составляет 2,4 мкг (для беременных женщин 2,6 мкг, для кормящих — 2,8 мкг). Суточную потребность витамина В12 для детей смотрите здесь (сводная таблица).

Что является источником витамина В12? Витамин В12 попадает в организм человека исключительно с белками животного происхождения и не синтезируется в его тканях. Наиболее богаты витамином В12 печень, почки, моллюски, раки, крабы, молочные продукты. Суточная потребность в витамине В12 у человека составляет 3 — 7 мкг. При обычном режиме питания в организм поступает 5 — 15 мкг, а иногда и до 50 — 100 мкг витамина в сутки. Общее содержание витамина В12 в организме человека колеблется от 2 до 5 мг, основная его часть содержится в печени. Поскольку ежедневная потеря витамина В12 очень невелика (2 — 5 мкг), то истинный алиментарный его дефицит встречается крайне редко: только у строгих вегетарианцев и вскормленных их молоком грудных детей.

У каких пациентов следует заподозрить дефицит витамина В12? Наиболее частой причиной дефицита витамина В12 является нарушение его всасывания, обусловленное недостатком внутреннего фактора (Касла) у пациентов с поражением слизистой желудка, а также после резекции желудка. Также в первую очередь заподозрить следует дефицит витамина В12 у пациентов с алиментарными нарушениями: несбалансированные диеты, алкоголизм, булимия и анорексия, строгое вегетарианство и т.п. Все возможные причины дефицита витамина В12 смотрите здесь.

Из-за недостаточного питания пожилые пациенты с когнитивными нарушениями, проживающие в одиночестве, без поддержки близких или в интернатных учреждениях, составляют особую группу риска витаминодефицита (В12). Согласно данным разных авторов распространенность дефицита витамина В12 среди лиц пожилого возраста колеблется от 5 до 40% в зависимости от того, какие методы диагностики и референтные значения применялись в исследованиях. К тому же в старших возрастных группах отмечается высокая распространенность атрофического гастрита и связанной с ним мальабсорбции витамина В12.

Как можно подтвердить наличие у пациента дефицита витамина В12? Считается, что для полноценного лабораторного подтверждения дефицита витамина В12 необходимо, кроме установления сниженного уровня витамина в крови, дополнительное исследование уровня гомоцистеина (5,4 — 13,9 мкм/л), метилмалоновой кислоты (73 — 271 нмл/л), транскобаламина и фолиевой кислоты. В клинической практике определение уровня витамина В12 в крови может быть достаточным самостоятельным ориентиром, снижение в крови его уровня ниже нормального можно считать довольно точным критерием нехватки витамина в организме. По данным Майкл Дж. Роуз и Нэнси Берлинер (2000), содержание кобаламина в сыво- ротке крови обычно точно отражает его запасы в организме и только примерно у 5% больных клинические, неврологические, морфо-гематологические проявления дефицита витамина В12 наблюдаются при его содержании в крови еще в пределах нижней границы нормы. Именно у таких больных для постановки диагноза дефицита В12 авторы рекомендуют дополнительно определять содержание гомоцистеина и метаболитов метилмалоновой кислоты в крови. Повышение уровня этих показателей является подтверждением наличия дефицита витамина В12 (также см. таблицу: «Дополнительные методы исследования при недостаточности витамина В12»).

смотреть МРТ-сканы [фуникулярный миелоз] на radiopaedia.org [перейти]

На некоторые вопросы в отношении витамина В12 ответы Вы можете получить здесь [Сообщество для веганов / Vegan lifestyle].

читайте также статью «О потенциальном противоопухолевом эффекте витамина В12» О.А. Громова, Л.В. Стаховская, И.Ю. Торшин, М.В. Филимонова, Е.А. Ковражкина; ФГБОУ ВО Ивановская государственная медицинская академия Минздрава России, Иваново, Россия; ФГАОУ ВО «Московский физико-технический институт (государственный университет)» (МФТИ), Москва, Россия; НИИ ЦВПиИ РНИМУ им. Н.И. Пирогова, Москва, Россия; Национальный медицинский исследовательский радиологический центр МЗ РФ, Москва, Россия (Российский журнал боли, №2, 2017) [читать]
читайте также пост: Хроническая интоксикация «веселящим газом» (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Источник