Дефицит витамина в12 фолиевой кислоты

Лечение дефицита витамина В12. Дефицит фолиевой кислоты

Лечение дефицита витамина В12 следует начинать с назначения препаратов витамина В12 парентерально: цианокобаламина или гидроксикобаламина. Рекомендованная начальная доза составляет 0,1-1 мг/сут внутримышечно в течение 1-2 нед. Поддерживающей дозой является ежемесячная инъекция 1 мг цианокобаламина в течение всей жизни. Пероральный прием 1 мг витамина В12 5 раз в неделю является сопоставимо эффективным.

Несмотря на недостаток внутреннего фактора, абсорбция посредством пассивной диффузии может удовлетворять дневную потребность величиной в 2-5 мкг. Аппликации витамина В12 интраназально в форме геля являются оправданными как добавление к диете, но не как лечение пернициозной анемии, хотя это равным образом повышает сывороточный уровень витамина В12.

Сывороточная концентрация К+ может упасть после лечения витамином В12 вследствие повышенного использования внутриклеточного К+ для поддержания синтеза новых клеток.

Мегалобластная анемия как результат дефицита витамина В12 может быть результатом назначения больших доз фолата. Наоборот, избыточные дозы витамина В12 могут превратить мегалобластную анемию в дефицит фолата. Важно помнить, что неврологические нарушения, вызванные дефицитом витамина В12, необратимы посредством использования фолата. Следовательно, необходим точный диагноз типа дефицита.

Дефицит фолиевой кислоты

Фолат (фолиевая кислота) принадлежит к семейству витаминов группы В и содержится в большинстве свежих продуктов, но быстро разрушается при нагревании. Фолиевая кислота широко представлена в природе в виде связанной с одной или несколькими молекулами глутамино-вой кислоты. Естественно, существующий фолат должен быть отделен от моно- и диглутаматов посредством конъюгаз, имеющихся в желудке, перед тем, как он будет эффективно абсорбирован в проксимальном отделе тонкой кишки.

Фолат транспортируется в печень, где запасается и трансформируется в 5-метилтетрагидрофолат — форму, способную проникать в клетки тканей. В клетке 5-метилтетрагидрофолат трансформируется в метаболически активную форму — тетрагидрофолат, посредством витамин-В12-зависимой метилтрансферазы. Дневная норма потребления фолата примерно 100 мкг, с тканевым запасом приблизительно 10 мг. Неадекватный прием фолата, следовательно, ведет к мегалобластной анемии быстрее, чем дефицит витамина В12.

фолиевая кислота

Опасность использования фолиевой кислоты. Большие дозы фолиевой кислоты могут повернуть вспять течение мегалобластной анемии, вызванной дефицитом витамина В12, но неврологические нарушения вследствие этого дефицита будут необратимыми.

Неадекватный прием препарата является самой распространенной причиной дефицита фолата. Во время беременности потребность в фолате заметно возрастает. Дефицит фолата в раннем периоде беременности приводит к врожденным дефектам нервной трубки у зародыша. Восполнение фолата рекомендовано всем беременным женщинам, или тем, кто планирует беременность, поскольку существует повышенная потребность в фолате в первые дни после зачатия. Алкоголизм является частой причиной фолат-дефицитной анемии вследствие уменьшенного потребления фолата и сниженной его абсорбции.

Поскольку концентрация фолата в желчи в несколько раз больше, чем в плазме, дефицит желчи будет снижать концентрацию фолата в плазме. Пациенты с долговременным дренажем желчи также должны получать фолат. Люди, принимающие фенитоин и подобные антиконвульсанты, склонны к сниженной абсорбции фолата, но они редко болеют мегалобластной анемией. Антифолатные препараты, такие как метотрексат, активно используют для лечения гематологических и воспалительных заболеваний. Метотрексат конкурирует с дигидрофолатом за фермент дигидрофолатредуктазу и даже в относительно небольших дозах используется в лечении ревматоидного артрита; при этом доказан макроцитоз красных клеток крови.

Анамнез, осмотр и обнаружение макроцитоза позволяют врачу диагностировать дефицит фолата. Несмотря на то что недостаток фолата и витамина В12 вызывают похожие морфологические изменения в красных клетках крови, характерные неврологические изменения наблюдаются только в случаях мегалобластной анемии, вызванной дефицитом витамина В12. Для постановки диагноза дефицита фолата необходимо измерение уровня сывороточного фолата или уровня фолата красных клеток крови; последний имеет большее диагностическое значение.

Дефицит фолата требует ежедневного приема 1-5 мг фолата перорально. Инъекционная форма также допустима. Поскольку дефицит витамина В12 может вызывать сопутствующий дефицит фолата, перед лечением важно убедиться в том, что пациент не имеет дефицита витамина В12. Фолат может корректировать мегалобластную анемию, вызванную дефицитом витамина В12, но не сможет скорректировать неврологические поражения. Беспорядочное использование фолата может, следовательно, маскировать симптомы дефицита витамина В12 и вести к необратимым неврологическим поражениям.

Фолиевая кислота может предотвратить атеросклероз. Концентрация сывороточного гомоцистеина обратно пропорционально коррелирует с уровнем сывороточного фолата. Доказано, что повышенный уровень сывороточного гомоцистеина является независимым фактором риска атеросклероза. Следовательно, для профилактики атеротромбоза полезно проводить гомоцистеин-снижающую терапию фолиевой кислотой.

— Также рекомендуем «Серповидно-клеточная анемия. Гидроксимочевина»

Оглавление темы «Лекарства влияющие на красную кровь и систему свертывания»:

1. Лечение дефицита витамина В12. Дефицит фолиевой кислоты

2. Серповидно-клеточная анемия. Гидроксимочевина

3. Гемопоэтические факторы роста. Эритропоэтин

4. Осложнения лечения эритропоэтином. Миелоидный фактор роста и нейтропения

5. Пегфилграстим. Тромбоцитопения и опрелвекин (интерлейкин-11)

6. Тромбопоэтин. Нормальный гемостаз

7. Тромбоцитарный сгусток. Ингибиторы факторов свертывания

8. Активность фибринолитической системы регуляции гемостаза. Тромбоз

9. Антитромботическая терапия. Аспирин в качестве антикоагулянта в антитромботической терапии

10. Аспирин у больных с инфарктом миокарда. Аспирин в кардиологии

Источник

Мегалобластные анемии — большая группа приобретенных и наследственных заболеваний, связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК. Частота этой формы анемии при обращении к гематологу составляет 9-10 % всех анемий. Частота мегалобластных анемий увеличивается с возрастом: у молодых лиц — 0,1 %, у пожилых — до 1 %, после 75 лет — почти у 4%. Вместе с тем частота выявленных больных с мегалобластными анемиями в Украине в 100 раз ниже, чем по данным мировой статистики, что объясняют частым и необоснованным применением у нас витамина В12 при различных заболеваниях, который «маскирует» его дефицит в организме.

Витамины, в т.ч. витамин В12 и фолиевая кислота, представляют собой готовые коферменты или превращаются в них в организме. Они поступают в организм с пищей; эндогенный синтез витаминов группы В микрофлорой кишечника не покрывает потребности в них. Функции витамина В12 (его кофермента цианокобаламина): участие в синтезе дезоксирибазы, тиаминнуклеотидов и других переносчиков алкильных групп; функции фолиевои кислоты — участие в синтезе нуклеиновых кислот в качестве переносчика метильных и формильных групп.

Цианокобаламин необходим для нормального кроветворения, функционирования печени, нервной системы, он активирует обмен липидов, углеводов, свертывание крови.

Причины развития мегалобластных анемий многообразны и обусловлены как изолированным, так и сочетанным дефицитом витамина В12 и фолиевои кислоты. Дефицит витамина В12 может быть обусловлен вегетерианским питанием (в растительной пище он не содержится), причем мегалобластные анемии в подобных случаях развивается не только у самого вегетерианца, но и у детей, вскармливаемых матерью-вегетерианкой. Сочетанный дефицит витамина В12 и фолиевои кислоты может быть при болезнях кишечника, протекающих с синдромом мальабсорбции. Противосудорожные препараты и антиметаболиты также вызывают дефицит фолиевои кислоты.

Этиология

Дефицит кобаламина:

пищевой;
при нарушениях всасывания витамина В12 (атрофический фундальный гастрит, частичная резекция желудка и тотальная гастрэктомия, экзокринная недостаточность поджелудочной железы, синдром Золлингера-Эллисона, тонкокишечный дисбактериоз (дисбиоз); заболевания терминального отдела подвздошной кишки (резекция, шунтирование, лимфома, болезнь Крона, туберкулез);
врожденное отсутствие витамина В12-связывающих компонентов (например, при синдроме Имерслунд-Гресбека);
дифиллоботриоз.

Дефицит фолиевой кислоты:

недостаточное поступление ее с пищей;
повышенное потребление при беременности и лактации, при гемолизе, эксфолиативном дерматите, быстропрогрессирующей злокачественной опухоли, дифиллоботриозе;
нарушение всасывания фолиевои кислоты (спру, глютеновая энтеропатия, болезнь Крона, синдром короткой тонкой кишки, амилоидоз кишечника);
при алкоголизме и наркомании.

Другие причины:

врожденные нарушения синтеза ДНК (оротовая ацидурия, тиаминзависимая мегалобластная анемия; мегалобластная анемия, ассоциированная с врожденной дизэритропоэтической анемией;
приобретенные дефекты синтеза ДНК (заболевания печени, сидероахрестические анемии, эритрелия, миелодисплазия);
индуцированные лекарственными средствами: противосудорожные препараты, антиметаболиты (азатиоприн, метотрексат, цитозин-арабинозид, гидроксимочевина); противотуберкулезные средства (циклосерин, ПАСК); противовирусные (ацикловир, ламивудин), а также препараты разных групп (триамтерен, мышьяк, закись азота); алкоголь.

Патогенез

В основе патогенеза мегалобластных анемий лежит дефицит витамина В12 или фолиевои кислоты, а также их сочетанный дефицит.

Содержание витамина В12 в организме составляет 2-5 мг при суточном поступлении с пищей 6-9 мкг; из этого количества выводится 2-5 мкг, задерживается в организме около 4 мкг. Запасы витамина В12 в организме весьма велики, так что его дефицит развивается только спустя несколько лет после прекращения его поступления. В состав витамина В12 входят два кофермента: метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Первый из них принимает участие в кроветворении через синтез тимидина с последующим синтезом ДНК. Дефицит метилкобаламина приводит к мегалобластному типу кроветворения; одновременно нарушается созревание клеток лейкоцитарного и тромбоцитарного ростков. Дефицит дезоксиаденозилкобаламина, который участвует в обмене жирных кислот, обусловливает нарушение их обмена с накоплением пропионовой и метилмалоновой кислот, вызывающих токсическое поражение заднебоковых канатиков спинного мозга и развитие фуникулярного миелоза.

Витамин В12 содержится в продуктах только животного происхождения: в мясе, печени, почках, яйцах, сыре, молоке. Он высвобождается при кулинарной обработке, а также под влиянием протеаз желудочного сока. Высвободившийся витамин В12 связывается в желудке с двумя субстратами: с белками с быстрой электрофоретической подвижностью (Р-белки) и, в меньшей степени, с внутренним фактором — гликопротеином, который вырабатывается париетальными клетками фундального отдела желудка. Образующийся комплекс (витамин В12 + Р-белок) разрушается протеазами панкреатического сока с высвобождением витамина В12, который соединяется затем с внутренним фактором. Комплекс витамина В12 и внутреннего фактора взаимодействует в подвздошной кишке со специфическими рецепторами и расщепляется при рН 7,0 в присутствии ионов кальция, а затем в свободном состоянии проникает в митохондрии энтероцитов, откуда поступает в кровь, где соединяется в основном с транскобаламином-II и в меньшей степени с транскобаламином-I и -III, которые доставляют витамин В,2 в печень — к гепатоцитам и в костный мозг — к гемопоэтическим клеткам. Из комплекса витамина В12 с транскобаламином-1 и -III он доставляется только в печень. При проникновении витамина В12 в клетку сначала комплекс витамина В12 с транскобаламином-II связывается с рецепторами, затем подвергается гидролизу в ее лизосомах, после чего становится свободным.

Печень выделяет витамин В12 с желчью, причем примерно 3/4 его вновь реабсорбируется в кишечнике. С мочой выводится лишь 2-5 мкг; небольшое количество удаляется с калом. В процессе синтеза ДНК витамин В12 не расходуется, а выполняет роль катализатора реакции. При В12-дефицитной анемии до начала лечения содержание железа в сыворотке крови повышено, а в костном мозге обнаруживают патологические кольцевые сидеробласты; в процессе лечения витамином В12 эти изменения исчезают.

При дефиците витамина В12 замедляется созревание гемопоэтических клеток — удлиняется фаза S, что морфологически выражается в отставании созревания ядра при нормальной гемоглобинизации, а также в больших размерах клеток крови и сохранении элементов ядра в зрелых (по цитоплазме) эритроцитах. Медленный темп созревания клеток гемопоэза ведет к развитию анемии с формированием общего анемического синдрома. Вместе с тем накопление токсической метилмалоновой кислоты обусловливает неврологическую симптоматику по типу фуникулярного миелоза. Одновременно страдает созревание и других быстро обновляющихся клеток, например эпителия ЖКТ, что проявляется желудочно-кишечной симптоматикой.

Фолиевая кислота поступает в организм с пищей животного и растительного происхождения. Фолаты в значительном количестве содержатся в говяжьей и куриной печени, мясе, салате, томатах, спарже, дрожжах, коровьем и женском молоке, зеленых листовых овощах и фруктах. Суточная потребность в фолиевой кислоте колеблется от 25-100 мкг у детей до 200 мкг у взрослых. Запасы фолиевой кислоты составляют 5-10 мг, однако в отличие от витамина В12 они быстро (через 3 нед.- 4 мес.) истощаются, особенно в тех случаях, когда поступление фолатов нарушено. Всасывание фолатов происходит в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. Метаболиты фолиевой кислоты связываются в крови со специфическим белком — переносчиком фолатов, а также с альбумином и трансферрином. Соединения фолиевой кислоты являются донорами атома углерода в синтезе тимидина и, следовательно, в синтезе ДНК. Накопление фолатов в клетке, в частности в клетке гемопоэза, зависит от присутствия кобаламина: дефицит его сопровождается блокадой метаболизма фолатов и замедлением синтеза ДНК. Лекарственные препараты могут вызвать мегалобластнe. анеми. посредством различных механизмов, ведущих чаще всего к дефициту фолиевой кислоты. Метотрексат является ингибитором фермента дигидрофолатредуктазы, триметоприм и триамтерен — антагонистами фолиевой кислоты; аналоги пурина, пиримидина и некоторые другие препараты (прокарбазин, гидроксимочевина) оказывают непосредственное ингибирующее влияние на синтез ДНК. Закись азота окисляет кобаламин и может провоцировать острые мегалобластные состояния с тромбоцитопенией и лейкопенией без анемии. Механизм развития мегалобластных анемий при приеме противовирусных препаратов пока не совсем ясен.

Источник

Функции цианокобаламина (витамина В12) в организме. Недостаточность цианокобаламина (витамина В12): причины, симптомы и лечение
Функции фолиевой кислоты (фолата, витамина В9). Недостаточность фолиевой кислоты: причины, симптомы и лечение
Функции никотиновой кислоты (витамина В3). Недостаточность никотиновой кислоты: причины, симптомы и лечение

Функции цианокобаламина (витамина В12) в организме. Недостаточность цианокобаламина: причины, симптомы и лечение

Функции цианокобаламина (витамина В12)

Витамин В12, или цианокобаламин, — это водорастворимый витамин, который естественным образом присутствует в некоторых пищевых продуктах и доступен в качестве пищевой добавки по рецепту. Витамин B12 существует в нескольких формах и содержит минеральное соединение кобальт, поэтому соединения с активной формой витамина В12 называются «кобаламины». Витамин В12 необходим для правильного формирования красных кровяных телец, неврологической функции и синтеза ДНК. Кроме того, он функционирует как кофактор для метионинсинтетазы. Метионинсинтетаза катализирует процесс превращения гомоцистеина в метионин, который необходим для формирования S-аденозилметионина — универсального материала для почти 100 различных субстратов, в том числе ДНК, РНК, гормонов, белков и липидов.

Причины дефицита витамина B12

Дефицит витамина B12 происходит по следующим причинам:

атрофический гастрит;
тяжелая анемия, при которой ЖКТ не может усваивать витамин В12 так, как это необходимо;
операция по удалению части желудка или тонкой кишки, в том числе хирургическое вмешательство с целью потери веса;
болезнь Крона;
целиакия;
наличие кишечных паразитов;
алкоголизм хронический;
болезнь Грейвса;
системная волчанка;
длительное применение снижающих кислотность препаратов.

Желудочная кислота помогает разложить белки животного происхождения, которые содержат витамин B12, следовательно, при пониженной кислотности этот витамин будет усваиваться намного хуже. Нередко данный дефицит присутствует у веганов, которые не употребляют какие-либо животные продукты, в том числе и молоко, яйца.

Риск дефицита B12 также увеличивается с возрастом.

Симптомы дефицита витамина B12

Дефицит витамина B12 может привести к анемии. Умеренный дефицит может не вызывать никаких симптомов. Но если его не лечить, он может прогрессировать и вызывать такие симптомы, как:

слабость, утомляемость и тошнота;
учащенное сердцебиение и одышка;
бледная кожа;
гладкий язык;
запор, диарея, газообразование;
потеря аппетита;
неврологические проблемы, например, онемение конечностей, покалывание в руках и ногах;
мышечная слабость;
потеря зрения.

Другие неврологические проблемы это:

депрессия;
потеря памяти;
изменения в поведении.

Лечение дефицита витамина B12

Лечение дефицита В12 заключается в приеме пищевых добавок, содержащих данный витамин, а также в нормализации рациона питания. При пернициозной анемии или проблемах с усвоением цианокобаламина больным назначают внутривенное введение цианокобаламина, а после — рекомендуют оральный или назальный прием.

Если проблема в том, что больной не употребляет продукты животного происхождения, необходимо изменить рацион питания таким образом, чтобы включить в него зерновые продукты, обогащенные витамином В12. Пожилые люди должны ежедневно принимать поливитамины, содержащие и другие витамины группы В.

Большинство пациентов получают ощутимые улучшения после начала лечения, но неврологические проблемы, вызванные этим видом дефицита, могут быть постоянными и неизлечимыми. Рекомендованы такие продукты: мясо птицы, морепродукты, молочные продукты и яйца.

Функции фолиевой кислоты (фолата, витамина В9). Недостаточность фолиевой кислоты: причины, симптомы и лечение

Функции фолиевой кислоты (фолата, витамина В9)

Фолиевая кислота — это водорастворимый витамин, который вырабатывается бактериями в кишечнике и может сохраняться в небольших количествах в печени. Пищевая форма фолиевой кислоты всасывается через слизистую оболочку кишечника и накапливается в печени. Фолиевая кислота необходима для нормального функционирования красных кровяных телец (эритроцитов) и белых кровяных клеток, а также для процесса репликации ДНК и деления клеток. Уровни фолата часто измеряются комплексно, в сочетании с уровнями витамина B12 в сыворотке крови, поскольку витамин B12 необходим для качественного проникновения фолиевой кислоты в клетки. Фолиевая кислота является важным коферментом в процессе превращения гомоцистеина в метионин. Гипергомоцистеинемия в результате дефицита фолиевой кислоты у беременных женщин, как полагают врачи, увеличивает риск развития дефектов нервной трубки у младенца в утробе. Гипергомоцистеинемия, связанная с низким уровнем фолиевой кислоты, также способствует повышению риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Причины дефицита витамина B9

Основные причины дефицита фолиевой кислоты это:

алкоголизм;
мальабсорбция;
диализ;
пожилой возраст;
тяжелая беременность;
недоедание;
ферментные нарушения.

Чем старше человек, тем более у него выражены признаки фолиевого дефицита. То же касается и беременных.

У фолиевой кислоты есть масса полезных свойств, например:

контролирует уровень осаждения холестерина в сердце;
нормализует концентрацию гомоцистеина в организме;
сводит к нулю шанс появления рака кишечника и рака шейки матки;
увеличивает продукцию гемоглобина;
полезна для строительства мышц;
устраняет анемию;
помогает пищеварению.

Витамин В9, или фолат, также эффективен для лечения депрессии и повышенной тревожности. Он имеет важное значение для развития нервной системы растущего плода. Опасный дефект фолиевого дефицита — это дефект нервной трубки у новорожденного (дефект нервной трубки). Долгосрочный дефицит витамина В9 приводит к анемии. Он также может привести к развитию остеопороза и образованию рака кишечника или рака шейки матки. Признаки фолиевой недостаточности возрастают по мере старения организма. Эта недостаточность может привести к учащенному сердцебиению, врожденным порокам сердца и атеросклерозу.

Симптомы дефицита витамина B9:

головная боль, тошнота и раздражительность;
усталость;
угревая сыпь;
воспаление языка;
трещины в уголках рта и на губах;
потеря аппетита;
потеря памяти;
диарея;
расстройство желудка;
ограниченное развитие головного мозга у детей;
депрессия;
замедление нервного развития.

Лечение дефицита витамина В9

Целью лечения является повышение уровня фолиевой кислоты в организме. Самый простой способ — это ежедневный прием таблетированной фолиевой кислоты до момента, пока дефицит не будет устранен.

Наряду с приемом пищевых добавок, необходимо употреблять продукты с высоким содержанием фолиевой кислоты, например бобы, шпинат и апельсины. Большое количество свежих продуктов и минимум обработанной или жареной пищи позволит устранить имеющийся фолиодефицит. В день человеку необходимо 400 мкг фолиевой кислоты. Беременность и определенные условия жизни, например, интенсивные занятия спортом, могут стать причиной для приема дополнительного количества фолата. Самая высокая доза, которая может быть безопасной — 1000 мкг фолата в сутки.

Функции никотиновой кислоты (витамина В3). Недостаточность никотиновой кислоты: причины, симптомы и лечение

Функции никотиновой кислоты в организме

Витамин B3, или никотиновая кислота, — это соединение, также известное как ниацин. Оно представляет собой водорастворимый витамин группы В, который играет роль в более чем пятидесяти различных метаболических процессах, помогающих организму трансформировать сахара, белки и жирные кислоты в энергию. Никотиновая кислота работает в сочетании с другими витаминами, преобразуя макроэлементы в энергию. Этот процесс помогает ферментам функционировать в организме. Ферменты — это особые соединения, которые ускоряют определенные химические процессы.

В3 необходим для правильного функционирования пищеварительной системы — он важен для производства соляной кислоты, которая, в свою очередь, необходима для хорошей пищеварительной функции. Витамин В3 также способствует сохранению нормальной функции поджелудочной железы, здоровья кожи. Его применяют для лечения акне. Также он необходим для регуляции экспрессии генов и поддержания геномной функции. Никотиновая кислота действует таким образом, что организм становится способным ликвидировать токсины и вредные химические вещества. Кроме того, никотиновая кислота облегчает производство мужских и женских гормонов в коре надпочечников.

Витамин В3 помогает улучшить функции кровообращения, а также снижает уровень холестерина в сыворотке крови, препятствуя его накоплению в артериях и в печени.

Дополнительные функции витамина В3:

увеличение количества полезного холестерина;
уменьшение количества плохого холестерина;
повышение эффективности некоторых лекарств, предписанных для уменьшения уровня холестерина;
может работать в комплексе с хромом, помогая регулировать и стабилизировать уровень сахара в крови;
способствует правильной функции инсулина.

Никотиновая кислота назначается в качестве антигиперлипидемического агента, в то время как никотинамид действует как антидиабетогенное средство.

Причины дефицита В3

Основными причинами дефицита никотиновой кислоты, или витамина В3, является пищевой дефицит. В начале 19 века в США среди бедных американцев было распространено заболевание пеллагра. Рацион этой категории населения состоял в основном из кукурузы, мелассы и соленой свинины — продуктов, наиболее бедно содержащих ниацин. В наши дни большинство жителей развитых стран получают достаточное количество витамина В3. Дефицит этого витамина возникает по нескольким причинам:

нарушение усвоения триптофана и ниацина в ЖКТ;
хронический алкоголизм;
длительное лечение туберкулеза при помощи изониазида.

Симптомы дефицита B3:

диспепсия;
усталость;
стоматит;
рвота;
плохая циркуляция крови;
депрессия.

Симптомы тяжелого дефицита В3 (пеллагры):

слабоумие;
кожные заболевания;
диарея.

Слишком большое количество ниацина, однако, вызывает не менее критические симптомы.

Например:

гиперемия кожи;
расстройство желудка (которое обычно проходит в течение нескольких недель);
головная боль, головокружение;
помутнение зрения;
повреждение печени.

Лечение дефицита В3

Рекомендованная ежедневная норма ниацина составляет 16 мг в день для мужчин и 14 мг в день для женщин. Основные источники ниацина это: красное мясо, рыба, птица, обогащенные хлеб и крупы, а также макароны и арахис. Пищевые добавки с ниацином, содержащие по крайней мере 20 мг данного витамина, могут предотвратить его пищевой дефицит. Более 100 мг ниацина в сутки могут повредить печень.

Пищевые источники витамина В3:

свекла;
пивные дрожжи;
говяжья печень;
говяжьи почки;
рыба (в особенности лосось, рыба-меч, тунец);
семена подсолнечника.

Хлеб и крупы, как правило, обогащены ниацином. Кроме того, продукты, которые содержат триптофан — птица, красное мясо, яйца и молочные продукты — так же способствуют насыщению В3.

Никотиновая кислота выпускается в виде таблеток или капсул. Вне зависимости от того, какая форма ниацина применяется во время лечения, врачи периодически обязаны проводить тесты функции печени.

Ежедневные рекомендации по количеству В3 в рационе:

1. Педиатрические

дети от рождения до 6 месяцев: 2 мг;
дети от 7 месяцев до 1 года: 4 мг;
дети от 1 до 3 лет: 6 мг;
дети от 4 до 8 лет: 8 мг;
дети от 9 до 13 лет: 12 мг;
юноши от 14 до 18 лет: 16 мг;
девушки от 14 до 18 лет: 14 мг.

Для взрослых

мужчины от 19 лет и старше: 16 мг;
женщины, 19 лет и старше: 14 мг;
беременные женщины: 18 мг;
кормящие женщины: 17 мг.

Источники статьи:
https://www.webmd.com
https://www.medicalnewstoday.com
https://www.healthline.com
https://www.newsmax.com
https://www.nutri-facts.org
https://www.vitamin-mineral-info.com
https://www.webmd.com
https://umm.edu

По материалам:
© 2014 WebMD, LLC.
by Christian Nordqvist — MediLexicon International Ltd, Bexhill-on-Sea, UK
by April Khan Medically Reviewed by Steven Kim, MD —© 2005 — 2016 Healthline Media.
© 2016 Newsmax Media, Inc.
© 2010 — 2016 Vitamin Mineral Information.
https://www.nutri-facts.org/eng/vitamins/vitamin-b3-niacin/at-a-glance/
© 2016 University of Maryland Center (UMMC).Medical

Смотрите также:

У нас также читают:

Источник