Дефицит витамина б12 и фолиевой кислоты что это

Дефицит витамина б12 и фолиевой кислоты что это thumbnail

Витамин B12 и фолиевая кислота являются очень важными основными витаминами, без которых человек может испытывать серьезные недостатки в питании и психофизические проблемы. Поэтому важно принимать необходимые меры предосторожности, чтобы помочь нашему организму сохранить эти важные компоненты в балансе.

Давайте подробнее рассмотрим функции витамина B12 и фолиевой кислоты, потому что они важны, какие продукты следует комбинировать.

Что такое витамин B12

Витамин B12 или водорастворимый кобаламин также известен как «энергетический витамин» из-за его энергетической силы и необходим для долголетия.

Он не может быть синтезирован, но он образуется на колониях бактерий или плесени, присутствующих главным образом на мясе; B12 представляет собой темно-красный витамин, который дается ему кобальтом.

Почему витамин B12 важен

Витамин В12 очень важен для синтеза гемоглобина. Это необходимо для метаболизма нервной ткани, белков, жиров и углеводов. Он также регулирует потребление железа организмом и фиксирует витамин А в тканях.

Где содержится витамин B12

Основной источник, где витамин B12 присутствует- это животный белок. Печень является лучшим источником, а затем почки, мышцы мяса и рыба; в вегетарианском поле содержится в яичных желтках и, в меньших количествах, в сырах, в основном приправленных.

Какие проблемы при дефиците  B12

Дефицит витамина B12 включает серьезные неврологические и поведенческие расстройствам  может приводить к анемии.

Серьезные недостатки витамина B12 из-за недостаточного приема пищи довольно редки, однако они могут влиять на вегетарианцев, людей с трудностями в ассимиляции и пожилых людей.

Симптомы дефицита витамина B12 можно распознать в: слабость, бледность, желтуха, усталость, воспаленный язык, покалывание в конечностях, снижение восприятия боли, раздражительность, головная боль, депрессия, нарушение сна, трудности с запоминанием,

Что такое фолиевая кислота

Фолиевая кислота также известна как витамин B9. Название происходит от латинского фолиума, в котором указаны широколиственные овощи, такие как шпинат или мангольд, которые им богаты. Фолиевая кислота имеет сложную структуру, которая включает бензольные и гетероциклические ядра с азотом.

Почему фолиевая кислота важна

Фолиевая кислота необходима для синтеза ДНК и белков и для образования гемоглобина и важна для правильного роста эмбриона. Присутствие фолиевой кислоты необходимо для баланса уровней гомоцистеина, аминокислоты, связанной с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сердечными приступами. Для защитного действия тканей, которые образуют плод, это важно для профилактики врожденных дефектов (диабет, пороки развития, анемия).

Где содержится фолиевая кислота

Фолиевая кислота встречается в изобилии в некоторых продуктах, таких как зеленые листовые овощи, такие как шпинат, брокколи, брюссельская капуста, спаржа, салат; он также содержится в бобовых, цельных зернах, во фруктах, таких как лимон, дыня, киви, клубника, в апельсинах и в пивных дрожжах. Необходимо проявлять осторожность, потому что процесс приготовления разрушает часть фолата, присутствующего в пище.

Последствия недостатка фолиевой кислоты

Отсутствие фолиевой кислоты на ранних стадиях беременности может значительно увеличить риск развития мальформации плода; это может также вызвать задержку внутриутробного развития, преждевременные роды или повреждения в плаценте.

У взрослых людей дефицит фолиевой кислоты может вызвать мегалобластическую анемию. Первыми симптомами его недостатка являются чувство усталости, депрессии, снижение иммунной защиты.

Важность сочетания витамина B12 и фолиевой кислоты

Фолиевая кислота, как и витамин B12, также является частью витаминов группы B, необходимой для правильного функционирования нашего организма. Витамин B9 или фолиевая кислота является водорастворимыми и действует как коэнзим вместе с витамином B12 при разложении и использовании белков.

Два витамина тесно связаны: дефицит витамина B12 может вызвать дефицит фолиевой кислоты, а дефицит витамина может вызвать анемию. Витамин B12 фактически действует в сочетании с фолиевой кислотой, чтобы обеспечить идеальный гемопоэз. Да, следовательно, к комбинациям продуктов, содержащих витамин B12 и фолиевую кислоту, описанные выше.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

В лечебной практике нередко используют совместный прием фолиевой кислоты и витамина В12. Это обусловлено механизмом их синтеза, способностью усиливать действие друг друга. Отзывы о фолиевой кислоте с витаминами В12 указывают на эффективность параллельного использования полезных веществ.

Совместимость витаминов В12 и фолиевой кислоты

Минеральные вещества и витамины обеспечивают адекватное функционирование организма. Одним из важных элементов специалисты называют фолиевую кислоту или витамин В9. Его также считают женским компонентом за счет влияния на репродуктивную функцию.

Фолиевая кислота – это водорастворимый элемент, который участвует в кроветворении и продукции клеток ДНК. Компонент поступает вместе с продуктами питания. Микрофлора кишечника синтезирует фолиевую кислоту.

Дефицит витамина б12 и фолиевой кислоты что это

Внимание! Значительное количество витамина В9 содержат следующие продукты: бобовые, шпинат печень, петрушка, мед. Тепловая обработка и заморозка способствуют потере фолиевой кислоты.

Фолиевая кислота необходима при усиленном делении клеточных элементов ДНК во время беременности и лактации. Достаточное поступление компонента считается профилактикой развития внутриутробных патологий эмбриона и плода. При беременности норма потребления витамина В9 составляет 0.6 мг (в сутки).

Адекватное усвоение организмом полезных веществ обеспечивает их правильное сочетание. Например, фолиевая кислота совместима с витамином В12. Эти компоненты принимают участие в продукции аминокислот.

Важно! Длительный прием значительных доз фолиевой кислоты нередко вызывает нехватку витамина В12.

Дефицит витамина б12 и фолиевой кислоты что это

Дефицит витаминов В12 и фолиевой кислоты

Дефицит витамина В12 (цианокобаламина) называют В12-дефицитной анемией. Однако также существует В12-фолиеводефицитная анемия.

Мегалобластная анемия приводит к расстройству продукции ДНК, которые отвечают за пролиферацию клеточных элементов. При патологии отмечаются нарушения со стороны кроветворных клеток кожных покровов, слизистых пищеварительного тракта, мозга. Малокровие характеризуется не только снижением уровня гемоглобина и эритроцитов, но и моноцитов, нейтрофилов, ретикулоцитов и тромбоцитов.

Указанные нарушения взаимосвязаны, так как для формирования активной фолиевой кислоты требуется витамин В12. Для продукции тимидина, который считается составляющей ДНК, нужна фолиевая кислота. При дефиците витамина В12 синтез останавливается, формируется неполноценная ДНК. Таким образом, дефектная ДНК довольно быстро разрушается, что вызывает гибель клеточных элементов тканей.

Внимание! Низкая концентрация витамина В12 приводит к нарушениям процессов роста кровяных клеток. Это способствует появлению анемии, а также сбоям в работе нервной системы.

К причинам возникновения дефицита важных компонентов относят:

  • несбалансированное питание, при котором в организм не поступает достаточное количество витаминов (рацион с преобладанием растительной пищи);
  • хронический алкоголизм, нередко сопровождаемый циррозом и гепатитом;
  • полное удаление желудка;
  • болезнь Крона, рак кишечника, целиакия;
  • наличие паразитов;
  • сбои в работе поджелудочной железы;
  • синдром Имерслунд-Гресбека;
  • преклонный возраст;
  • беременность;
  • кожные патологии;
  • прием противосудорожных препаратов.

К симптомам дефицита относят:

  • ухудшение работоспособности и повышенная утомляемость;
  • обмороки на фоне интенсивной физической активности;
  • гипотонию;
  • головокружение и головные боли;
  • усиление сердечного ритма и возникновение болей;
  • желтоватый оттенок кожи;
  • глоссит или воспаление языка;
  • увеличение печени, селезенки;
  • отечность ног;
  • нарушения стула;
  • искажение вкуса;
  • появление язв во рту;
  • потерю аппетита и снижение веса;
  • обострение гастрита;
  • депрессию;
  • ослабление мышц.

Важно! Диагностика дефицита витаминов В9 и В12 заключается в выполнении анализов крови и мочи.

Продукты, содержащие витамин В12 и фолиевую кислоту

Водорастворимые вещества, производимые в кишечнике, проникают с пищей или лекарственными препаратами. Богатые витамином В12 и фолиевой кислотой продукты являются доступными. Однако следует учитывать их незначительную стойкость в процессе тепловой обработки.

Отмечается участие полезных компонентов в следующих процессах:

  • углеводный и жировой обмен;
  • функционирование нервной системы и работы печени;
  • образование нервной трубки у плода (при беременности);
  • влияние на свертываемость крови;
  • понижение концентрации холестерина;
  • повышение аппетита;
  • улучшение памяти;
  • профилактика и лечение анемии;
  • нормализация давления;
  • противоаллергическое воздействие.

Витамин В12 включают животные продукты. Фрукты и овощи не содержат цианокоболомин, но способствуют его продукции.

Максимальное содержание витамина В12 отмечают в следующих продуктах:

  • печень (куриная, свиная, говяжья);
  • курятина;
  • сыр;
  • яйца;
  • сельдь;
  • кефир;
  • сардина.

Фолиевую кислоту содержат продукты животного и растительного происхождения:

  • шпинат;
  • кукуруза;
  • свекла;
  • картофель;
  • авокадо;
  • спаржа;
  • гречка;
  • бобы;
  • киви;
  • кунжут;
  • грецкий орех;
  • арахис;
  • печень (свиная, трески);
  • коровье молоко;
  • сливочное масло и сливки;
  • простокваша;
  • яйцо куриное.

Препараты с фолиевой кислотой и витаминами В12

Компоненты приносят пользу:

  • иммунной системе;
  • репродуктивным органам;
  • ЦНС;
  • головному мозгу;
  • кожным покровам.

Препараты с фолиевой кислотой и витамином в12 характеризуются высокой результативностью. Это связано со взаимодополняемым сочетанием компонентов. Лекарственные средства используют как в целях терапии, так и профилактики авитаминозов. Для устранения дефицита элементов можно применять моносредства и комплексные препараты.

Фолиевую кислоту выпускают в следующих формах:

  • капли;
  • капсулы;
  • таблетки.

Внимание! Максимальная концентрация препарата наблюдается через час после применения.

Врачи назначают следующие препараты, сочетающие фолиевую кислоту и витамин В12:

  1. Now Foods (250 таблеток). Комплекс поддерживает метаболизм гомоцистеина. Биологически активная добавка является кошерным продуктом, который также подходит веганам и вегетарианцам. Согласно инструкции к применению, БАД принимают ежедневно по 1 таблетке.
    Дефицит витамина б12 и фолиевой кислоты что это
  2. Bluebonnet Nutrition (59 мл). Препарат имеет жидкую форму. Веганский продукт не содержит глютена. Пищевую добавку принимают по 1 мл в сутки.
    Дефицит витамина б12 и фолиевой кислоты что это
  3. Superior Source (60 таблеток). БАД не содержит ГМО. Для восполнения нехватки полезных веществ в день необходимо рассасывать по 1 таблетке.
    Дефицит витамина б12 и фолиевой кислоты что это
  4. Thompson (30 таблеток). Средство принимают по 1 таблетке раз в сутки.
    Дефицит витамина б12 и фолиевой кислоты что это

Большинство препаратов включают комбинацию витаминов В6, В9 и В12:

К популярным В-комплексам относят:

Внимание! Нередко рекомендуют прием фолиевой кислоты совместно с цианокобаламином и железом для устранения признаков анемии и ее профилактики.

Показания и противопоказания к препаратам с фолиевой кислотой и витаминами В12

Прием фолиевой кислоты показан в следующих случаях:

  • лечение анемии;
  • восполнение нехватки вещества (например, при несбалансированном питании);
  • предупреждение развитие аномалий плода.

Среди возможных побочных реакций называют:

  • тошноту;
  • аллергические реакции;
  • вздутие живота;
  • горечь во рту.

При одновременном приеме компонентов достигаются следующие эффекты:

  • усиление продукции холина;
  • выработка аминокислот;
  • синтез нуклеиновых кислот.

Выделяют следующие показания к назначению витамина В12 в качестве средства монотерапии:

  • депрессивные состояния;
  • стабилизация функционирования нервной системы;
  • ускорение регенерации;
  • улучшение памяти.

Одновременный прием фолиевой кислоты и витамина В12 поддерживает нервную систему, предупреждает депрессию, укрепляет иммунитет. Витаминный комплекс назначают в составе комплексной терапии при гипотонии, бронхиальной астме и склерозе.

Правила применения витаминов с фолиевой кислотой и В12

Использование средств целесообразно начинать после выявленных авитаминозов фолиевой кислоты и цианокобаламина, что связано с их действием. При монотерапии изначально восполняют дефицит витамина В12. Обычно анемия является показанием для внутривенного введения препаратов. При нехватке железа также назначают соответствующие препараты.

Внимание! Существенное значение имеет определение причин анемии и авитаминозов, их устранение.

Заключение

Отзывы о фолиевой кислоте с витаминами В12 свидетельствуют в пользу результативности их комплексного применения. Компоненты выполняют важные функции в организме, поддерживая адекватную работу органов и систем.

Отзывы о фолиевой кислоте с витаминами В12

Отзывы содержат необходимые сведения о показаниях к назначению витаминов В9 и В12, их эффективности.

Виктория Васильевна Нестерук, 24 года, Болхов

Комплекс мне был назначен неврологом из-за повышенной тревожности, проблем со сном и апатией. Курс лечения составил 1 месяц, после чего наступило явное улучшение. Бессонница постепенно ушла, появилась бодрость по утрам.

Евгения Павловна Рудницкая, 31 год, Алексеевка

Принимала БАД при планировании беременности вместе с мужем. После зачатия по рекомендации врача пила таблетки еще несколько месяцев. Никаких побочных эффектов не обнаружила.

Была ли Вам данная статья полезной?

Источник

 
 
 

Анемии, обусловленные дефицитом витамина B12
и фолиевой кислоты

В.В.Долгов, С.А.Луговская,

В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь

Российская медицинская академия

последипломного образования

Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК, могут быть как наследственными, так и приобретенными. Общим признаком этих анемий является наличие в
костном мозге мегалобластического кроветворения. Это мегалобластные анемии. Чаще наблюдается изолированный дефицит витамина В12, реже —
фолиевой кислоты.

Анемии, обусловленные дефицитом витамина В12

Пернициозная анемия описана в 1849 г. Аддисоном. Несколько позже, в 1872 г. Бирмер дал определение ее как «прогрессирующей пернициозной анемии». Эрлих
обнаружил в костном мозге крупные клетки со своеобразной структурой хроматина и назвал их «мегалобласты». В 1926 г. Майнот и Мэрфи показали возможность
излечения пернициозной анемии при назначении сырой печени, содержащей внешний фактор — витамин В12. Практически одновременно Каслом (1929 г.)
был открыт внутренний желудочный фактор, а Смитом и Риккесом (1948 г.) — витамин В12, что способствовало установлению патогенеза пернициозной
анемии.

Частота встречаемости В12-дефицитной анемии возрастает с возрастом и составляет у молодых 0,1%, пожилых — 1%, после 75 лет регистрируется
у 4% лиц.

Причины развития дефицита витамина В12

  1. Нарушение всасывания:
    • Отсутствие внутреннего фактора Касла (атрофический гастрит, резекция желудка, облучение желудка).
    • Поражение тонкого кишечника (энтерит, резекция тощей кишки, целиакия, полипоз, рак, синдром Имерслунд-Гресбека)
  2. Недостаточное поступление с пищей:
  3. Строгая вегетарианская диета
  4. Конкурентное потребление:
    • Широкий лентец (дифилоботриоз).
    • Патологическая микрофлора при наличии дивертикулеза или «слепой петли»
  5. Повышенная утилизация витамина В12:
    • Злокачественные новообразования.
    • Гипертиреоз
  6. Наследственный дефицит транскобаламина II.
  • Обмен витамина В12 [показать]
  • Роль витамина В12 [показать]

Основной причиной развития дефицита витамина В12 является атрофический гастрит, при котором прекращается или уменьшается синтез внутреннего
фактора. Между нарушением выработки внутреннего фактора и снижением кислото- и ферментообразующей функции желудка нет параллелизма. Возможно, для
возникновения заболевания необходимо сочетание нескольких факторов.

Существенное значение в развитии дефицита витамина В12 имеет наследственная
предрасположенность, 20-30% больных имеют родственников с подобным заболеванием. В появлении атрофического гастрита важна роль иммунных механизмов.
Обнаружены аутоантитела, направленные к антигенам париетальных клеток желудка, к внутреннему фактору, иммунокомплексные отложения в стенке желудка.
Иммунные механизмы могут играть ведущую роль в развитии В12-дефицитной анемии у молодых лиц. Нередко при этом она сочетается с другими
аутоиммунными заболеваниями (зоб Хашимото, гемолитическая анемия).

Причиной развития В12-дефицитной анемии может быть конкурентное потребление витамина в кишечнике микрофлорой или паразитами (инвазия
широким лентецом, синдром слепой кишки, дивертикуллез). Микробная флора потребляет огромное количество витамина В12,
идущего для синтеза ДНК бактерий.

Мегалобластная анемия может возникнуть на фоне приема противосудорожных препаратов и цитостатиков.

Клиническая картина складывается из симптомов поражения системы кроветворения, нервной системы, желудочно-кишечного тракта. Больные
предъявляют жалобы на утомляемость, слабость, сердцебиение, одышку. При тяжелой анемии отмечается легкая желтушность склер. Некоторые больные жалуются
на боли и жжение в языке, однако симптом глоссита не является абсолютно патогномоничным признаком дефицита витамина В12, так как может быть и
при ЖДА. Наблюдается гепато- или спленомегалия. Желудочная секреция резко снижена. Ахилия проявляется неустойчивым аппетитом, отвращением к пище,
диспепсией.

В основе неврологических расстройств лежит фуникулярный миелоз боковых и /или задних столбов спинного мозга, являющийся следствием демиелинизации, а
затем и дегенеративных изменений нервных волокон в спинном мозге и периферических нервах. Нарушения со стороны нервной системы выявляются в виде
периферической полинейропатии: ватность ног, ощущение ползания мурашек, онемение пальцев, нарушение чувствительности в конечностях, ощущение постоянного
холода в ногах. Нередко наблюдается мышечная слабость, возможна атрофия мышц. В первую очередь поражаются симметрично нижние конечности, затем живот,
верхние конечности поражаются реже. В самых тяжелых случаях развивается арефлексия, стойкие параличи нижних конечностей, нарушения функции тазовых
органов. При В12-дефицитной анемии возможны судорожные припадки, галлюцинации, ослабление памяти, ориентации в пространстве, расстройства
психики, психозы с депрессивными или маниакальными состояниями. Тяжелым осложнением является развитие пернициозной комы, возникающей вследствие
быстрой анемизации и ишемии головного мозга.

Костный мозг. Характерен мегалобластический тип кроветворения с высоким уровнем неэффективного эритропоэза. Костный мозг гиперклеточный за счет
увеличения количества ядросодержащих клеток красного ряда. Соотношение лейко/эритро 1:2-1:3 (норма 3:1-4:1). В результате нарушения клеточного деления
эритроидные клетки становятся очень крупными (мегалобласты) и качественно изменяется их структура. Ядра мегалобластов всегда имеют характерное
нежносетчатое распределение, асинхронное созревание ядра и цитоплазмы. Ядро по мере созревания полихроматофильного и оксифильного мегалобласта располагается
чаще эксцентрично.

Количественные соотношения между мегалобластами различной степени зрелости весьма изменчивы и зависят от активности костно-мозгового кроветворения.
Преобладание промегалобластов и базофильных мегалобластов создает картину «синего» костного мозга (рис. 38). Характерной особенностью мегалобластов
является ранняя гемоглобинизация их цитоплазмы при сохранившейся нежной структуре ядра (рис. 39, 41). Отмечаются значительные дегенеративные изменения
в ядрах клеток, уродливость, кариорексис, митозы. Продолжительность жизни мегалобластов в 2-4 раза меньше нормальной, поэтому большинство клеток,
не созревая, погибают в костном мозге.

Нарушение деления клеток при нормальном синтезе гемоглобина создает условие для усиления неэффективного эритропоэза. Результаты авторадиографического и
цитофотометрического исследований показали удлинение фазы S-G2 клеточного цикла и гибель клеток в этом периоде. Из мегалобластов образуются мегалоциты
и макроциты. Внутрикостномозговой гемолиз эритрокариоцитов (неэффективный гемопоэз) и короткая продолжительность жизни мегалоцитов приводит к повышению
уровня непрямого билирубина.

Недостаток витамина В12 влечет за собой изменения со стороны лейкопоэза, поскольку синтез ДНК нарушается во всех клетках. Замедление
процессов пролиферации приводит к увеличению размеров миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов (рис. 40). Количество
мегакариоцитов обычно нормальное, в тяжелых случаях уменьшается. В мегакариоцитах может нарушаться отшнуровка тромбоцитов.

Периферическая кровь. Результатом мегалобластического кроветворения является развитие макроцитарной гиперхромной анемии (концентрация Нb может снижаться
до 25-40 г/л). Количество эритроцитов резко снижено (1,0-1,5 х 1012/л). Отмечается высокий цветовой показатель (1,1-1,4), увеличение среднего объема
эритроцитов (МСV > 100 фл) и среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН > 32 пг) при нормальных значениях средней концентрации гемоглобина в
одном эритроците (МСНС). Эритроцитарная гистограмма значительно смещается вправо, уплощается, растягиваясь вдоль оси X (рис. 42).

Эритроциты отличаются насыщенностью гемоглобином — гиперхромные, без центрального просветления, диаметром более 10 мкм (макроциты и мегалоциты).
Им свойственен анизоцитоз, пойкилоцитоз, шизоцитоз, встречаются эритроциты с остатками ядерной субстанции (кольца Кебота, тельца Жолли) (рис. 43),
базофильной пунктацией (остатки РНК) (рис. 44), полихроматофильные эритроциты. Нередко присутствуют мегалобласты. Количество ретикулоцитов может
быть нормальным, но по мере нарушения дифференцировки резко снижается.

Для В12-дефицитной анемии характерна лейкопения, нейтропения с относительным лимфоцитозом, моноцитопения, может наблюдаться анэозинофилия или
абазофилия. Отмечается появление в крови гигантских гиперсегментированных нейтрофилов (количество сегментов более 5) (рис. 45), иногда сдвиг влево
до миелоцитов и метамиелоцитов.

Тромбоцитопения носит, умеренный характер, тромбоцитов редко бывает менее 100 х 109/л, встречаются гигантские формы, но функция их не нарушена
и геморрагический синдром наблюдается редко. В зависимости от степени выраженности анемии СОЭ ускорена до 50-70 мм/ч. В сыворотке крови имеет место
снижение содержания витамина В12 (норма для взрослых 148-616 пмоль/л, старше 60 лет — 81-568 пмоль/л).

Диагноз В12-дефицитной анемии может быть установлен только при морфологическом исследовании костного мозга, которое целесообразно
производить до введения витамина В12. Инъекция витамина В12 в течение 1-2 суток изменяет тип кроветворения в костном мозге.
Мегалобласты уменьшаются в размерах, меняется структура ядра, клетки становятся макронормобластами. Только по присутствию гигантских форм нейтрофилов
можно предположить, что имело место мегалобластическое кроветворение.

Ретикулоцитарный криз наступает на 5-7 день после начала лечения, опережая подъем концентрации гемоглобина и числа эритроцитов и свидетельствует
о переключении мегалобластического кроветворения на нормобластическое. Гематологическая ремиссия определяется нормализацией костномозгового кроветворения
и показателей периферической крови. У больных, которым длительно проводят витаминотерапию, может со временем развиваться железодефи-цитная анемия за
счет активизации синтеза гемоглобина. В этих случаях отмечаются нормо- или умеренно гипохромные эритроциты (цветовой показатель 0,8-0,9). Нормализация
показателей красной крови происходит обычно после одного-двух месяцев лечения витамином В12.

Синдром Имерслунд-Грисбека. Редкая наследственная патология (имеется около 100 наблюдений). Всасывание витамина В12 нарушено из-за отсутствия
рецепторов в тощей кишке, связывающих комплекс В12-внутренний фактор. Проявляется мегалобластной анемией, нормальной желудочной секрецией,
нормальным содержанием внутреннего фактора, протеинурией без других изменений в моче и без развития почечной недостаточности.

Причины развития дефицита фолиевой кислоты

  1. Снижение содержания в пище:
    • Алкоголизм, голодание, «чай с бутербродами».
    • Длительная кулинарная обработка пищи
  2. Нарушение всасывания:
    • Хронический энтероколит, резекция тонкой кишки, диабетическая энтеропатия.
    • Алкоголизм, целиакия, тропический спру, амилоидоз.
    • Недоношенные дети, находящиеся на искусственном вскармливании
  3. Повышение потребности:
    • Беременность.
    • Гемолитические анемии, лейкозы, рак, туберкулез, эксфолиативный дерматит, гипертиреоз
  4. Уменьшение запасов в печени:
    • Алкоголизм, цирроз, гепатоцеллюлярный рак
  5. Лекарственные препараты:
    • Цитостатики.
    • Контрацептивы.
    • Противосудорожные.
    • Противотуберкулезные препараты

Фолиеводефицитные анемии

У человека фолиевая кислота содержится в количестве 5-10 мг. Суточная потребность в фолиевой кислоте — 50-100 мкг. Запасы ее истощаются через 3-4 месяца
после прекращения ее поступления.

Фолаты широко распространены в печени, дрожжах, мясе, шпинате, шоколаде, сырых овощах и фруктах. Более 50% фолиевой
кислоты может разрушаться при кулинарной обработке пищи, отсюда дефицит ее у лиц, употребляющих вареные продукты.

Фолиевая кислота всасывается в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. Способность кишечника всасывать фолиевую кислоту превышает
суточную потребность в витамине.

В плазме крови она связывается с различными белками (β2-макроглобулином, альбумином). Большая часть фолатов транспортируется в печень, где
откладывается в виде полиглутаматов, небольшое количество экскретируется с мочой. Фолаты так же, как и витамин В12, занимают ключевое положение
во многих видах клеточного метаболизма, включая синтез аминокислот и нуклеиновых кислот, особенно важных для пролиферирующих клеток. Проникновение их
в клетки является витамин-B12-зависимым процессом, поэтому при дефиците В12 наблюдается повышение уровня фолата в крови и снижение
его в эритроцитах.

Патогенез фолиеводефицитной анемии связан с ее участием, совместно с витамином В12, в синтезе пуриновых оснований, необходимых для
образования ДНК.

Клиника. Болеют чаще лица молодого возраста, беременные женщины. Преобладают признаки анемии: бледность кожи с легкой субиктеричностью, тахикардия,
слабость. Неврологическая симптоматика не свойственна этим больным, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта незначительны.

У лиц, страдающих эпилепсией и шизофренией, дефицит фолиевой кислоты приводит к учащению приступов.

Изменения в крови и костном мозге аналогичны В12-дефицитной анемии. В сыворотке крови отмечается снижение уровня фолата (норма 6-20 нг/мл),
концентрация его уменьшена и в эритроцитах (норма 160-640 нг/мл).

БИБЛИОГРАФИЯ
[показать]

Источник: В.В.Долгов, С.А.Луговская, В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь. Лабораторная диагностика анемий: Пособие для врачей. — Тверь: «Губернская
медицина», 2001

 
 

Куда пойти учиться

 

Виртуальные консультации

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить
поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и
поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании
полученных фактов.

Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся!
Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Дефицит витамина б12 и фолиевой кислоты что это

Последние сообщения

Реальные консультации

Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях

навязывание услуг компании Билайн, воровство компании Билайн

Нажми на картинку —
узнай подробности!

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы

20.05.12

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал,
запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.

Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на
нашем форуме

05.09.08

В настоящее время на сайте готовится полная
HTML-версия МКБ-10 — Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08

Уведомления об изменениях на сайте можно получить через

раздел форума «Компас здоровья» — Библиотека сайта «Островок здоровья»

 

Источник